Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Тканевое дыхание при ВПС. Влияние легочной гипертензии на тканевое дыхание

Легочная гипертензия и сердечная недостаточность, вызывающие нарушение оксигенации крови и гипоксию тканей, являются наиболее частыми осложнениями врожденных пороков сердца у детей.
Нами обследовано 108 больных детей с аномалиями перегородок сердца и открытым артериальным протоком. В качестве контроля взято 40 здоровых детей.

Изучались динамика и корреляционная взаимосвязь показателей оксигемоглобина и фазы устойчивой оксигенации с продуктами гликолитического расщепления углеводов (молочной и пировиноградной кислотами, окисленной и восстановленной фракциями глютатиона) в зависимости от тяжести легочной гипертензии.

При изучении клинической картины порока нами выявлена определенная зависимость последней от тяжести легочной гипертензии и степени нарушения кровообращения. У больных без декомпенсации сердечной деятельности и с легкой степенью легочной гипертензии порок имел классические клинические признаки. С нарастанием тяжести легочной гипертензии клиническая картина порока видоизменялась. При тяжелой степени легочной гипертензии порок протекал атипично и моносиндромно, независимо от его анатомического характера, что затрудняло топическую диагностику порока.

дыхание при впс

С нарастанием тяжести легочной гипертензии выявлено снижение исходного уровня оксигемоглобина в артериальной крови с 97,0% ±0,2 до 91,7%±0,6 (р<0,001), укорочение фазы устойчивой оксигенации (АБ) с 15,78"±0,6 до 14,14±0,6 (р<0,05), замедление скорости' кровотока с 5,20 до 5,61 (р<0,01).

В крови отмечено нарастание метаболического ацидоза, о чем свидетельствует накопление молочной кислоты до 16,1 мг%±1,58 при норме 8,8 мг%±0,69 (р<0,001), пировиноградной кислоты до 1,90 мг%±0,23 при норме 1,39 мг%, тенденция к снижению восстановительной и возрастанию окислительной фракций глютатиона.

При изучении корреляционной взаимосвязи критериев энергетического обмена выявлено снижение связи по мере нарастания тяжести легочной гипертензии.

Изложенное свидетельствует, что нарушение гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца приводит к кислородному голоданию, глубоким изменениям энергетического обмена (усиление гликолитических и ослабление окислительных процессов). Эти нарушения усиливаются с присоединением легочной гипертензии и сердечной декомпенсации. Можно думать, что изменение показателей окислительных процессов, а также напряжение компенсаторных механизмов направлены на борьбу с ацидозом.
Полученные данные указывают на необходимость проведения противогипоксической терапии.

- Читать далее "Буферные системы при пороке сердца. Резервы газового состава крови при ВПС"

Оглавление темы "Компенсаторные изменения в организме при пороке сердца":
1. Содержание гемоглобина при ВПС. Миоглобин у больных с ВПС
2. Тканевое дыхание при ВПС. Влияние легочной гипертензии на тканевое дыхание
3. Буферные системы при пороке сердца. Резервы газового состава крови при ВПС
4. Железо, медь, цинк при пороке сердца. Значение железа в приспособлении организма к операции
5. Гепаторенальная система при врожденных пороках сердца. Печень, почки при ВПС
6. Легочное сосудистое русло при ВПС у детей до 3-х лет. Морфология легочных сосудов при врожденном пороке сердца
7. Степень гипертрофии миокарда при ВПС. Оценка гипертрофии миокарда у детей с пороком сердца
8. Симпато-адреналовая система при пороке сердца. Уровень адреналина после операции на сердце
9. Компенсация при тетраде Фалло. Гипертрофия правого желудочка при тетраде Фалло
10. Минутный объем кровообращения при тетраде Фалло. Адаптация к артериальной гипоксемии при тетраде Фалло