Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс

Факты, почерпнутые непосредственно из практики наблюдения атрофичных изменений при «отечной болезни» во время первой мировой войны, показали, что мышца сердца подвержена очень резкой атрофии при алиментарном истощении [Hulse W., 1917]. Значительный вклад в изучение алиментарной дистрофии и ее роли в развитии атрофии сердца внесли военные и гражданские врачи в годы Великой Отечественной войны [Краевский Н. А., 1943; Ланг Г. Ф., 1943; Черноруцкий М. В., 1943; Рахлин П. П., Капица С. М., 1944; Свечников В. А., 1947].

По данным В. Г. Гаршина [1947], тяжелая степень дистрофии с потерей более 30 % массы тела сопровождалась уменьшением массы сердца в среднем на 22,5 %. При микроскопическом исследовании была выявлена общеизвестная картина бурой атрофии со значительным истончением мышечных волокон. Отмечено, что поперечная исчерченность в них выражена хорошо, дистрофические явления не характерны.
Сущность изменений при этом заболевании авторы видели в глубоких изменениях в клетках, приводящих к их дезорганизации [Черноруцкий М. В., 1947].

Важно подчеркнуть, что изменения со стороны органов кровообращения, наблюдаемые при алиментарной дистрофии, рассматривали как результат постепенного приспособления организма к недостаточному питанию путем понижения процессов обмена и замедления важнейших физиологических функций [Ланг Г. Ф., 1943; Черноруцкий М. В., 1947].

атрофия сердца

Возможно, именно эти высказывания, а также данные других авторов, продемонстрировавших в экспериментальных условиях способность сердца быстро изменять свою массу в зависимости от функциональной нагрузки [Beznak M., Hajdu I., 1945; Hall О. et al., 1953; Beznak M., 1955], послужили отчасти основой для создания методологически нового определения процесса атрофии (и гипертрофии) как приспособительного биологического феномена, отражающего определенные функциональные состояния, возникшие или в целом организме, или в какой-либо его части [Давыдовский И. В., 1969].

Взгляд на атрофию сердца не только как на патологоанатомический диагноз, а как на проявление общебиологического приспособительного процесса, явился новым этапом изучения этого явления — этапом, на котором атрофию (как и гипертрофию) клетки «следует рассматривать с позиций адаптации клеточной протоплазмы, способной к восстановлению и саморегуляции своего метаболизма в соответствии с функциональными запросами» [Давыдовский И. В., 1969].

В настоящее время стало очевидно, что гемодинамическая нагрузка на сердце является важной детерминантой его биологических свойств [Cooper G. et al., 1985]. Изменения структуры сердца в зависимости от увеличения или уменьшения функциональных запросов к нему могут быть представлены широким спектром реагирования — от атрофии до гипертрофии.

Внимание большинства исследователей привлечено к одному концу этого спектра — гипертрофии сердца, несомненно, наиболее часто встречающейся приспособительной реакции, характерной для многих патологических состояний [Саркисов Д. С. и др., 1966; Меерсон Ф. 3., 1968, 1975, 1978; Непомнящих Л. М., 1981; Пауков В. С, Фролов В. А., 1982; Румянцев П. П., 1982; Струков А. И. и др., 1982]. В этой области достигнуты определенные успехи.

Известно, что гипертрофия сердца обусловлена главным образом гипертрофией сердечных миоцитов и гиперплазией структур соединительной ткани [Румянцев П. П., 1982; Zak R., 1973; Anversa P. et al., 1975, 1980].

- Читать "Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца"

Оглавление темы "Атрофия сердца":
1. Гепаринсодержащая фракция крови при ревматизме. ГОФ при ревматической болезни
2. Сердечные сокращения при сдавливающем перикардите. Резекция перикарда
3. Атрофия сердца. История изучения атрофии сердца
4. Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс
5. Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца
6. Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце
7. Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности
8. Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце
9. Интерстиций сердца при гипокинезии. Кардиомиоциты при гипокинезии
10. Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма