Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца

Современные методы исследования (электронная микроскопия, морфометрический и стереологический анализ, радиоавтография и другие) позволили вскрыть сущность гипертрофии кардиомиоци-тов и правильно оценить ее значение. Показано, что в основе гипертрофии мышечных клеток сердца лежит увеличение числа и размеров внутриклеточных структур, которые и обеспечивают компенсаторное повышение функциональной активности отдельных клеток и органа в целом [Саркисов Д. С, Втюрин Б. В., 1967, 1969; Втюрин Б. В., 1969; Саркисов Д. С, 1970; Леонтьева Т. А., 1973; Ерисковская Н. К., Целлариус Ю. Г., 1976; Гнатюк М. С, 1978; Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979; Непомнящих Л. М., 1981; Пауков В. С, Фролов В. А., 1982; Струков А. И. и др., 1982; Гнатюк Л. А., Гнатюк М. С, 1985; Вайда Р. И., Гнатюк М. С, 1986; Sorenson A. L. et al., 1985; Kayar S. R. et al., 1986; Perennec J., 1986].

В то же время установлено, что компенсаторная гипертрофия является несбалансированной формой роста, приводящей в конечном итоге к развитию сердечной недостаточности в результате нарушения нормальных соотношений структур на всех уровнях организации [Меерсон Ф. 3., 1978; Гнатюк М. С, 1983; Дубчак Б. И. и др., 1980; Непомнящих Г. И. и др., 1983; Непомнящих Л. М. и др., 1983, 1984; Anversa P. et al., 1971, 1973, 1976, 1978, 1979, 1986].

Противоположный конец этого спектра — атрофия сердца со свойственными ей паренхиматозно-стромальными и внутриклеточными взаимоотношениями — практически не изучен. Хотя очевидно, что для решения одной из важнейших проблем современной биологии и медицины — выяснения характера структурных эквивалентов функциональной активности сердца — необходимо исследование всего диапазона реагирования [Струков А. И. и др., 1983].

атрофия сердца

Изучение морфологического субстрата атрофии сердца важно для более полного понимания биологической пластичности, проявляющейся в обратимости структурно-функциональных изменений в сердце [Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979]. Большое внимание уделяется проблеме обратимости гипертрофии миокарда в связи с ее практической значимостью. Возможность обратимости гипертрофии миокарда показана в ряде клинических и экспериментальных исследований [Арутюнов В. Д., 1964; Саркисов Д. С. и др., 1966; Долабчян 3. Л., 1973; Beznak M. et al., 1969; Hatt P.-Y. et al., 1978; Cutilletta A. F., 1980; Frenzel H., 1985; Strauer В., 1985; Zahringer J., 1985]. Но механизм обратного развития гипертрофированной сердечной мышцы после устранения причины гипертрофии в настоящий момент не известен.

Исходя из высказывания Г. В. Рихтера [Richter G. W., 1974] о возможном существовании определенных структурных инвариант, которые позволяют непрерывно сокращающимся мышечным клеткам сердца гармонично изменять свой размер, можно предположить, что уменьшение сердца в процессе обратного развития гипертрофии и при атрофии сердца осуществляется по универсальным законам. По-видимому, эти процессы помимо специфических особенностей должны иметь много сходных, общих структурных перестроек, как, впрочем, процессы обратного развития атрофии и гипертрофии.

Некоторым подтверждением этому предположению служат результаты ранее проведенной работы [Непомнящих Л. М., Колесникова Л. В., 1979], в которой показан гипертрофический характер ультраструктурных перестроек при обратном развитии атрофии миокарда у крыс в условиях возобновления питания. Аналогичные перестройки, вероятно, могут быть обнаружены при изучении явления атрофии отдельных мышечных волокон в условиях гипертрофии миокарда [Леонтьева Т. А., Семенова Л. А., 1971; Данилова К. М., 1974; Вайль С. С, 1978; Мульдияров П. Я., 1979; Пауков В. С, Гавриш А. С, 1984] и сердечных миоцитов в атрофированном миокарде.

- Читать "Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце"

Оглавление темы "Атрофия сердца":
1. Гепаринсодержащая фракция крови при ревматизме. ГОФ при ревматической болезни
2. Сердечные сокращения при сдавливающем перикардите. Резекция перикарда
3. Атрофия сердца. История изучения атрофии сердца
4. Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс
5. Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца
6. Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце
7. Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности
8. Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце
9. Интерстиций сердца при гипокинезии. Кардиомиоциты при гипокинезии
10. Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма