Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Сужение артерии (стеноз) как осложнение атеросклероза

В предыдущих статьях обсуждались вопросы инициирования и развития атеросклеротической бляшки (АБ). Эти фазы атеросклеротического процесса обычно длятся многие годы, в течение которых человек не имеет никаких симптомов заболевания. После того, как величина АБ (ее загруженность липидами) превысит возможности наружного ремоделирования артерии, начинается рост атеросклеротической бляшки (АБ) в просвет сосуда.

Во время хронической бессимптомной, или стабильной, фазы развития атеросклеротического поражения его рост, вероятно, протекает прерывисто: с периодами относительного покоя, перемежающимися эпизодами быстрого прогрессирования. Прерывистый характер развития стенозов коронарной артерии (КА) подтвержден данными ангиографических исследований у человека.

С течением времени стенозы прогрессируют до такой степени, что препятствуют ар териальному кровотоку. Атеросклеротические поражения, приводящие к сужению > 60% просвета сосуда, при повышении потребности в кровоснабжении мог ут ограничивать поток крови. При гаком типе стенозирования артерий повышение потребности в кровоснабжении обычно приводит к развитию хронической стабильной стенокардии или перемежающейся хромоты.

Иными словами, симптоматическая фаза атеросклероза обычно наступает спустя многие десятилетия после начала формирования поражения.

В то же время при ИМ стабильная стенокардия во многих случаях не является предшественником этого острого эпизода. Данные ряда клинических наблюдений дают основание полагать, что во многих случаях ИМ развивается не в результате выраженного стенозирования, а за счет АБ, не ограничивающих кровоток.

Например, оказалось, что у лиц, которым коронарная артериография была выполнена за несколько месяцев до развития ИМ, поражение, ставшее его причиной, чаще всего сужает просвет сосуда менее чем на 50%. При объединенном анализе 4 серий подобных ангиографических исследований было показано, что стенозы > 60%, видимые на ангиограммах, полученных до заболевания, явились причиной острог о инфаркта миокарда (ОИМ) только в 15% случаев.

В настоящее время очевидно, что в большинстве случаев причиной эпизодов нестабильной стенокардии (НС) или острого инфаркта миокарда (ОИМ) является не увеличение поражения интимы до размеров критического стеноза, а тромбоз, который вызывает осложнение не обязательно стенозирующей атеросклеротической бляшки (АБ). Эту точку зрения подтверждают данные ангиографических исследований у пациентов, которым был выполнен тромболизис. В одном из таких исследований почти у 50% пациентов, перенесших тромболизис при первом инфаркте миокарда (ИМ), степень сужения коронарной артерии (КА) после растворения остро образовавшегося тромба составляла < 50%.

Эти данные вовсе не означают, что причиной большинства случаев ИМ являются небольшие атеромы. Несомненно, что поражения, вызывающие ОИМ, могут иметь значительный размер. Однако они могут и не стать причиной критического сужения просвета сосуда вследствие феномена компенсаторного увеличения.

Действительно, критические стенозы служат причиной ИМ, но выраженные стенозы представляют собой более вероятную причину ОИМ, чем поражения, не вызывающие сужение сосудов. Тем не менее, поскольку в том или ином бассейне коронарной артерии (КА) число некритичных стенозов намного превышает число плотных очаговых поражений, менее выраженные стенозы вызывают ИМ чаще, даже несмотря на более высокую вероятность каждого отдельного выраженного стеноза стать причиной ИМ.

Липидные массы в брюшной аорте
Картирование распространенности липидных полос и участков выпуклых поражений в брюшной аорте.
Объединенные данные исследования PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth) демонстрируют результаты морфометрического анализа псевдоокрашенных изображений более чем 2800 аорт людей < 35 лет,
умерших от некардиальных причин. Обращает на себя внимание раннее поражение дорсальной поверхности инфраренального отдела брюшной аорты липидными полосами с последующим формированием участков выпуклых поражений.
Липидные массы в правой коронарной артерии
Аналогичное, но несколько более медленное прогрессирование формирования поражения в правой коронарной артерии.
Шкала внизу каждого рисунка соответствует кодировке псевдоокрашивания.

- Читать "Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза"

Оглавление темы "Атеросклероз и его осложнения":
  1. Роль иммунитета в развитии атеросклероза
  2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток при атеросклерозе
  3. Механизм гибели гладкомышечных клеток при атеросклерозе
  4. Внеклеточный матрикс артерии при атеросклерозе
  5. Рост сосудов в атеросклеротической бляшке - ангиогенез
  6. Отложение кальция в атеросклеротической бляшке - минерализация, кальцификация
  7. Сужение артерии (стеноз) как осложнение атеросклероза
  8. Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза
  9. Воспаление атеросклеротической бляшки при атеросклерозе как причина осложнений
  10. Аневризмы артерий как осложнение атеросклероза

Если остались вопросы - смело задавайте: