Поражения почек при гиперпаратиреозе. Острая интоксикация паратгормоном

Между почками и околощитовидными железами существует тесная функциональная взаимосвязь, поэтому неудивительно, что гиперпаратиреоз сопровождается нарушением функции почек, а почечная недостаточность сказывается на деятельности околощитовидных желез. Наиболее ранние изменения в почках, развивающиеся вследствие гиперкальциемии, имеют функциональную природу и состоят в нарушении способности концентрировать мочу (удельный вес меньше 1,022), полиурии и полидипсии. Необратимые структурные повреждения являются результатом отложения кальция в почках.

Попадание огромных количеств кальция и фосфора в мочу приводит к образованию камней. В некоторых местностях от 3 до 5% случаев почечнокаменной болезни обусловлены гиперпаратиреозом. В районах широкого распространения почечнокаменной болезни среди лиц, страдающих ею, гиперпаратиреоз выявляется не больше, чем в 1% случаев. Тем не менее во всех случаях почечнокаменной болезни, особенно если она двусторонняя, необходимо подумать о гиперпаратиреозе как о ее возможной причине.

Часто имеют место дизурия, альбуминурия и гематурия. При длительно существующем гиперпаратирсозе возникает нефрокальциноз. Развивающаяся вследствие этого почечная недостаточность может привести к смерти. Кальций в почках откладывается обычно вокруг канальцев, приводя к их закупорке. Нефролитиаз обусловливает возникновение хронической почечной инфекции, еще более разрушающую паренхиму почек Недостаточность почек сопровождается гипокальииемией и задержкой фосфора в организме, что стимулирует околощитовидные железы.

Возникающий таким образом вторичный гиперпаратиреоз приводит к развитию фиброзного остита, который особенно резко выражен при таких врожденных заболеваниях почек, как синдром Тони — Фанкони или почечная остеодистрофия. Часть поражений костного скелета обусловлена ацидозом, наблюдаемым при почечной недостаточности, который приводит к потере кальция костями.

Неосложненный вторичный гиперпаратиреоз не вызывает гиперкальциемии, ибо, как только достигается нормальный уровень кальция, стимуляция околощитовидных желез прекращается. Однако при длительной стимуляции одна или несколько околощитовидных желез могут подвергнуться аденоматозному перерождению и приобрести способность секретировать повышенные количества гормона независимо от уровня кальция в сыворотке. Именно такая последовательность событий иногда имеет место при хронической почечной недостаточности, спру и других заболеваниях, ведущих к развитию вторичного гиперпаратиреоза.

почки при гиперпаратиреозе

У больных, страдающих гиперпаратиреозом, в анамнезе часто имеются пептические язвы, повторные приступы панкреатита и другие желудочно-кишечные расстройства. У некоторых из таких больных единственным патологическим проявлением служит повышение кровяного давления, которое, по-видимому, возникает вторична вследствие кальцификации почек. В соответствии с этим гиперпаратиреоз может протекать под видом таких распространенных заболеваний, как пептическая язва, невроз, гипертония, панкреатит, инфекция мочевых путей и т. д.
Распознать болезнь в каждом отдельном случае можно только при очень внимательном анализе клинической картины.

У многих больных с гиперкальциемией имеется эктопическая кальцификация мягких тканей. При рентгенологическом исследовании в таких случаях часто обнаруживают нефрокальциноз, кальцификацию крупных артериальных стволов, а иногда и поджелудочной железы. Как отметили Walsh и Howard, исследование глаз с помощью щелевой лампы часто выявляет в конъюнктиве мелкие стекловидные прозрачные крупинки в области переходной складки и сероватые гранулярные помутнения по окружности роговицы (краевой кератит). Эти отложения часто можно обнаружить и невооруженным глазом.

Иногда гиперпаратиреоз является частью синдрома, характеризующегося множественными аденомами передней доли гипофиза, островков поджелудочной железы и околощитовидиых желез. Этот синдром представляет собой семейное страдание (аденоматоз эндокринных желез). Поэтому наличие аденомы поджелудочной железы или гипофиза у данного больного или членов его семьи должно навести на мысль о гипер-паратиреозе.

Подобно этому, у больных с наличием в семейном анамнезе аденом гипофиза, околощитовидиых желез и островковых клеток поджелудочной железы часто встречается синдром Zollinger — Ellison, который описан в главе 14. Считают, что этот синдром может представлять собой один из вариантов аденоматоза эндокринных желез.

Острая интоксикация гормоном околощитовидных желез. Иногда гиперпаратиреоз может остро проявляться симптомами, напоминающими эффекты введения больших доз гормона в эксперименте: тошнотой, рвотой, анорексией, резким обезвоживанием организма, лихорадкой и прогрессируйте сопливостью. Все это заканчивается ступором, комой и смертью. В таких случаях содержание кальция в сыворотке повышается до 15—20 мг% и в силу сопутствующей почечной недостаточности значительно возрастает содержание фосфора.

Острый гиперпаратиреоз может развиться спонтанно, но в большинстве случаев возникает в результате лечения сопутствующей язвы двенадцатиперстной кишки диетой, богатой кальцием и фосфором.

Оглавление темы "Заболевания околощитовидных желез":
  1. Дигидротахистерин при паратиреоидной недостаточности
  2. Витамин D, диета и трансплантация паращитовидной железы при недостаточности паратгормона
  3. Что такое гиперпаратиреоз? Симптомы
  4. Гиперкальциемия, изменения скелета при гиперпаратиреозе
  5. Поражения почек при гиперпаратиреозе. Острая интоксикация паратгормоном
  6. Морфология и патологическая анатомия гиперпаратиреоза
  7. Диагностика гиперпаратиреоза
  8. Диагностика и дифференциация причин гиперкальциемии - увеличения кальция в крови
  9. Обмен фосфора при гиперпаратиреозе. Почечный клиренс фосфата
  10. Лечение гиперпаратиреоза. Псевдогипопаратиреоз