Адаптационный к стрессу синдром. Болевой стресс

В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессорные (в частности, симпатико-адреналовые и кортикостероидные), но и антистрессорные механизмы. Данные механизмы на разных уровнях ограничивают степень симпатико-адреналового возбуждения, уменьшают высвобождение АКТГ и глюкокортикоидов при действии на организм стрессорных агентов. В ЦНС антистрессорные механизмы представлены ГАМК-ергическими и серотонинергическими нейронами, которые ослабляют симпатические влияния и уменьшают высвобождение кортиколиберина. В периферических органах ограничение высвобождения из нервных окончаний норадреналина и уменьшение эффективности его действия обусловлены нейромедиатором ацетилхолином, некоторыми простагландинами, возможно, аденозином и другими факторами.

Неспецифичность общего адаптационного синдрома является относительной. Например, реакция эндокринной и других систем организма на охлаждение, включающее обязательное участие гормонов щитовидной железы, отличается от реакции на гипоксию, при которой выработка тиреоидных гормонов может ослабляться. Преувеличение роли условий действия стрессорного агента (так называемых кондициональных факторов) в формировании особенностей ответа организма и даже характера возникающих при этом патологических процессов необоснованно.

стресс

Если встать на данную точку зрения, то оказывается, что свойства самого стрессорного агента (особенно его природы) и свойства организма (его реактивности) будто бы не имеют существенного значения в приспособлении организма или в возникновении патологических процессов. Особенности стресса во многом зависят от индивидуальных свойств организма, в частности от степени его адаптированности к данному агенту; долговременная адаптация к стрессу является важным фактором предупреждения его повреждающего действия.

Болевой стресс — это общее напряжение организма, связанное с возникновением боли, которая формируется обычно при действии повреждающих ткань агентов. Боль может выступать в качестве решающего патогенетического компонента ряда патологических состояний, в развитии которых существенное значение имеют изменения деятельности мозга под влиянием чрезмерной болевой афферентации, например шока.

Боль (лат. dolor, греч. nocens) в узком смысле представляет собой неприятное по характеру субъективное ощущение, сопровождающееся связанными между собой эмоциональными, вегетативными и локомоторными реакциями. Как при любом другом, при болевом стрессе происходит активация симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, принимающих участие в формировании указанных выше реакций. В настоящее время боль рассматривается как психофизиологическое состояние, возникающее чаще всего при действии на организм разрушающих агентов, при котором наряду с субъективным ощущением негативного характера действует ноцицептивная система, обеспечивающая устранение данного ощущения.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Опухоль и экстремальные состояния":
1. Опухоль и организм. Местные влияния опухоли на организм
2. Раковая кахексия. Причины раковой кахексии
3. Реакция организма на опухолевые клетки. Антибластомная резистентность
4. Опухолевая иммуносупрессия. Ранние маркеры опухолевого роста
5. Виды экстремальных состояний. Характеристика коллапса, комы
6. Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия
7. Признаки экстремальных состояний. Общее влияние экстримальных состояний на организм
8. Стресс. Определение и стадии стресса
9. Развитие стрессорного состояния. Механизмы формирования стресса
10. Адаптационный к стрессу синдром. Болевой стресс
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.