Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Физиология апоптоза клеток. Значение апоптоза клеток

Апоптоз, или запрограммированная (контролируемая) клеточная гибель, представляет собой активную форму гибели клетки многоклеточного организма, являющуюся результатом реализации её генетической программы в ответ на внешние или внутренние сигналы и требующую затрат энергии и синтеза макромолекул cle novo. Морфологически апоптоз проявляется в уменьшении размера клетки, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении плазматической и других мембран клетки без выхода содержимого последней в окружающую (внеклеточную) среду.
В многоклеточном организме апоптоз является повсеместно и постоянно происходящим процессом.

Апоптоз играет ключевую роль в эмбриональном развитии, процессе метаморфоза, нормальном обновлении тканей. Благодаря апоптозу обеспечивается возрастная инволюция половых желёз, тимуса, гепатоцитов, нейронов, костей, некоторых иммунных процессов и т.д. Апоптоз может нести ответственность и за ослабление или прекращение иммунных реакций.

Доказана роль апоптоза в развитии старения. Нарушение процесса физиологической клеточной гибели может привести к развитию патологических состояний и заболеваний, проявлениями которых могут быть как дегенеративные, так и пролифера-тивные изменения. В частности, активация апоптоза является одним из патогенетических звеньев СПИДа, нейродегенеративных и миелодиспластических процессов, ишемических поражений тканей и органов. Ингибирование апоптоза лежит в основе развития опухолей, ряда аутоиммунных и вирусных заболеваний.

В последние годы выявлена роль апоптоза как патогенетического фактора в развитии атеросклероза, инфаркта миокарда, травм, ишемии/реперфузии и др. Изучение роли апоптоза в развитии различных видов патологии может дать возможность его направленной коррекции и повысить тем самым эффективность лечения многих заболеваний.

Тонкий, строго контролируемый баланс процессов апоптоза, пролиферации, дифференцировки и стабильного функционирования клеток (адгезии, передвижения и т.д.) рассматривается не только как ведущий механизм клеточного гомеостаза на уровне целостного многоклеточного организма, но и как главное условие его нормальной жизни.

апоптоз клеток

Показано, что роль апоптоза в популяциях неделящихся или слабо делящихся клеток минимальна или незначительна. В то же время в популяциях интенсивно делящихся клеток роль апоптоза огромна в силу того, что процесс апоптоза уравновешивает процессы пролиферации и дифференцировки клеток и поддерживает необходимую численность клеточной популяции.

Принято считать, что интенсивность апоптоза наиболее высока в период эмбриогенеза. В последующие периоды онтогенеза она снижается и достигает минимума в старости, сохраняясь лишь в тканях с интенсивно делящимися клетками (гемопоэтическая ткань костного мозга, ворсинки слизистой тонкого кишечника и др.). Чем плотнее контакты между клетками и с межклеточным матриксом, тем слабее выражен их апоптоз, и наоборот.

Установлено, что в обеспечении межклеточных контактов важная роль принадлежит мембранным ФАВ-интегринам. Среди ФАВ, защищающих клетки от апоптоза, следует назвать такие цитокины, как фактор роста фибробластов, коллаген II, фактор роста нервов, эритропоэтин, ИЛ-10, ИЛ-7 и многие другие, обеспечивающие жизненную активность соответственно фибробластов, хондроцитов, нейронов, эритроидных клеток, клеток миелоидного ряда, клеток лимфоидного ряда и мн. др.

К цитокинам, способствующим развитию апоптоза, относятся фактор некроза опухолей а-ФНО (TNF-a), трансформирующий фактор роста (3 (TGFb), хемокин MIP-1, ИФН-у и др.

Роль апоптоза в жизни здорового организма:
• поддержание численности клеточной популяции на необходимом для организма уровне;
• определении формы и размеров организма и его составных частей;
• обеспечении правильного, адекватного потребностям организма, соотношения численности, размеров и формы клеток различных типов;
• адекватное изменение числа клеток под влиянием различных как экзогенных, так и эндогенных сигналов;
• обеспечении селекции разновидностей клеток внутри популяции, в том числе в удалении из неё генетически дефектных клеток.

- Читать далее "Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток"

Оглавление темы "Дистрофии клеток. Апоптоз клеток":
1. Дистрофии. Классификация дистрофий
2. Зернистая дистрофия. Вакуольная дистрофия
3. Гиалиново-капельная дистрофия. Некроз клеток
4. Морфология некроза клеток. Исходы некроза клеток
5. Повышение утойчивости клеток. Апоптоз клеток
6. Физиология апоптоза клеток. Значение апоптоза клеток
7. Виды апоптоза клеток. Последовательность апоптоза клеток
8. Генетический контроль апоптоза клеток. Запуск апоптоза клеток
9. Участие макрофагов в апоптозе клеток. Нарушения апоптоза
10. Заболевания и апоптоз клеток. Патология на фоне апоптоза