Увеличение щитовидной железы, или зоб, — самое частое проявление заболевания этой железы. Диффузный и многоузловой зоб отражает нарушение синтеза тиреоидных гормонов, что обычно связано с дефицитом йода в продуктах питания и воде.

Нарушение синтеза гормонов щитовидной железы приводит к компенсаторному повышению уровня TSH в сыворотке крови, что, в свою очередь, обусловливает гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы и, соответственно, увеличение щитовидной железы. Компенсаторное увеличение объема функциональноактивной паренхимы щитовидной железы способно компенсировать недостаток гормонов, обеспечивая тем самым эутиреоидное состояние у большинства лиц.

Если причина нарушения синтеза гормонов достаточно серьезна (например, врожденное нарушение биосинтеза или эндемический дефицит йода), компенсаторный ответ может быть недостаточным, что приводит к развитию зобного гипотиреоза. Степень увеличения щитовидной железы пропорциональна уровню и длительности гормональной недостаточности.

Диффузный нетоксический (простой) зоб сопровождается увеличением всей железы без формирования узлов. Поскольку увеличенные фолликулы заполнены коллоидом, для обозначения этого состояния также используют термин «коллоидный зоб». Заболевание бывает эндемическим и спорадическим.

Эндемический зоб развивается у жителей тех регионов, где соль, вода и продукты содержат недостаточно йода. Термин «эндемический зоб» используют в ситуации, когда зоб выявляется более чем у 10% жителей конкретного региона. Это состояние особенно распространено в горной местности, включая горные районы Анд и Гималаев, где дефицит йода широко распространен.

Дефицит йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов и компенсаторному увеличению уровня TSH, способствующего гипертрофии и гиперплазии фолликулярных клеток и увеличению щитовидной железы.

При увеличении количества йода в рационе частота и тяжесть эндемического зоба значительно снижаются, хотя 200 млн людей во всем мире продолжают оставаться в зоне риска тяжелого дефицита йода.

Вариабельность распространенности эндемического зоба в регионах со сходным уровнем дефицита йода указывает на влияние других факторов, в частности продуктов питания, которые в определенной степени влияют на синтез тиреоидных гормонов (зобогенные продукты питания). Например, регулярное употребление в пищу овощей из семейства крестоцветных (белокочанной, цветной, брюссельской капусты и репы) может привести к образованию зоба.

Спорадический зоб наблюдается реже, чем эндемический, значительно преобладает среди женщин, а пик заболеваемости приходится на период полового созревания или молодой возраст. Причинами спорадического зоба являются некоторые состояния, в т.ч. прием веществ, нарушающих синтез тиреоидных гормонов.

Причиной спорадического зоба могут быть наследственные нарушения ферментных систем, передающиеся по аутосомно-рецессивному пути и также нарушающие метаболизм щитовидной железы (дисморфогенетический зоб). Однако в большинстве случаев причина спорадического зоба остается неизвестной.

а) Морфология. В течении диффузного нетоксического зоба различают две фазы: гиперпластическую и коллоидной инволюции. В гиперпластической фазе щитовидная железа увеличена диффузно и симметрично (увеличение обычно умеренное, масса щитовидной железы редко превышает 100-150 г). Фолликулы выстланы тесно прилегающими друг к другу цилиндрическими клетками, которые могут формировать выпячивания, сходные с таковыми при болезни Грейвса.

Накопление коллоида происходит неравномерно: некоторые фолликулы растянуты сильно, другие — остаются небольшими.

Если в дальнейшем содержание йода в пище увеличивается или снижается потребность в тиреоидных гормонах, фолликулярный эпителий подвергается инволюции с образованием богатой коллоидом железы (коллоидный зоб). В таких случаях поверхность разреза щитовидной железы обычно коричневого цвета, стекловидная и полупрозрачная.

При гистологическом исследовании фолликулярный эпителий уплощенный или кубический, а объем коллоида увеличен на протяжении всего периода инволюции.

б) Клинические признаки. Как указано ранее, подавляющее большинство лиц с диффузным зобом находятся в эутиреоидном состоянии, поэтому клинические проявления заболевания обусловлены в первую очередь масс-эффектом (увеличением щитовидной железы).

Несмотря на то что уровни Т3 и Т4 в сыворотке крови остаются нормальными, уровень TSH обычно повышен или находится на верхней границе нормы, как и должно быть у лиц в эутиреоидном состоянии. У детей дисморфогенетический зоб, вызванный врожденным нарушением метаболизма щитовидной железы, может привести к кретинизму.

- Читать "Причины и механизмы развития многоузлового зоба"

1. Причины и механизмы развития гипотиреоза
2. Причины и механизмы развития кретинизма
3. Причины и механизмы развития микседемы
4. Причины и механизмы развития воспаления щитовидной железы (тиреоидита)
5. Причины и механизмы развития тиреоидита Хашимото
6. Причины и механизмы развития подострого гранулематозного тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
7. Причины и механизмы развития подострого лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидита Риделя)
8. Причины и механизмы развития болезни Грейвса
9. Причины и механизмы развития диффузного простого зоба
10. Причины и механизмы развития многоузлового зоба