Легочный газообмен проходит в миллионах мельчайших субъединиц, представленных легочными капиллярами и расположенных рядом с воздушным пространством. В легочные капилляры кровь поступает из правого желудочка сердца.
После периода адаптации к дыханию атмосферным воздухом сопротивление малого круга кровообращения существенно снижается по сравнению с большим кругом, поэтому для создания достаточного легочного кровотока необходимо относительно невысокое давление в легочной артерии. В результате миокард правого желудочка перестраивается таким образом, чтобы обеспечить максимальную нагрузку объемом, а не давлением. При заболеваниях, сопровождаемых легочной гипертензией, наблюдается обратная картина.

Главным проявлением легочной гипертензии служит существенное повышение давления в легочной артерии. В экспериментальных исследованиях было показано, что такие физиологические стимулы, как хроническая гипоксия или высокая сила сдвига на стенки сосудов, приводят к гипертрофии гладкой мускулатуры, отложению эластина и коллагена I типа. В итоге у таких животных развивается облитерация легочных сосудов. Сходные процессы приводят к развитию легочной гипертензии у больных с паренхиматозными заболеваниями легких и врожденным пороком сердца, характеризуемым обструкцией выносящего тракта левого желудочка или большим сбросом крови слева направо.

Легочные артериолы (резистивные сосуды системы легочного кровообращения) более чувствительны к изменению концентрации кислорода и углекислого газа крови по сравнению с артериолами большого круга кровообращения. Снижение содержания кислорода в альвеолах служит мощным сосудосуживающим стимулом. Для профилактики артериальной гипоксемии неоксигенированная кровь максимально удаляется от участков с низким вентиляционно-перфузионным соотношением. Гиперкапния также сопровождается сужением легочных сосудов, а гипокапния — их расширением. Воздействие кислорода и углекислого газа на систему легочного кровообращения противоположно эффекту этих газов на систему сосудов мозга.

Легочные капилляры имеют ряд особенностей, отражающих их газообменные функции. Стенка капилляров образована крайне тонкими выростами эндотелиальных клеток. Поскольку альвеолярный эпителий также весьма тонок, расстояние между кровью и воздухом в альвеолах достигает 1 мкм. Данное обстоятельство объясняет ту легкость, с которой кислород и углекислый газ проникают из одного пространства в другое. Кроме того, в отличие от древовидного ветвления капилляров, характерного для других тканей и органов, легочные капилляры образуют густую сеть с мелкими очагами соединительной ткани.

Подобная структура обеспечивает максимальную площадь контакта крови и альвеолярного воздуха, снижая вероятность обструкции сосудов при максимальном растяжении альвеол и повышая легочный кровоток в условиях повышенной потребности кислорода. В процессе развития дыхательной системы расширение капиллярной сети значительно отстает от показателя роста альвеол.

В экспериментальных исследованиях было показано, что повышение физической активности новорожденного животного не способствует вовлечению в легочный кровоток новых капиллярных элементов. По этой причине существенная активизация легочного кровотока у новорожденных детей может привести к легочной гипертензии. Подобные проявления наиболее выражены при наличии врожденного порока сердца с существенным сбросом крови слева направо, а также при односторонней гипоплазии легких, после лобэктомии или пневмонэктомии. Более крупные легочные сосуды подвержены действию сил, создаваемых внутри легких при дыхании. Обратите внимание, что артерии проникают внутрь ацинуса, тогда как легочные вены расположены межацинарно.

Поскольку крупные легочные сосуды контактируют с соединительнотканной основой легких, легочное давление передается на их стенки. Альвеолярные сосуды расположены в толще альвеолярной стенки, поэтому повышение альвеолярного давления при вдохе также сопровождается их сдавлением. Создаваемое при вдохе давление оказывает максимальное воздействие на экстраальвеолярные сосуды при низком легочном объеме, а на альвеолярные — при высоком объеме. Кривая общей резистивности системы легочного кровообращения в зависимости от легочного объема имеет U-образную форму. Точка минимальной резистивности совпадает с ФОЕ, при которой наблюдается максимальный кровоток для любого заданного давления в легочной артерии. Снижение объема легких (например, при спадении альвеол) и их перерастяжение (например, при астме) повышают резистивность легочных сосудов и постнагрузку правого желудочка.

Кроме того, система легочного кровообращения представляет собой зону активного обмена воды и электролитов между сосудистым пространством и интерстицием легких. Последний расположен между альвеолярным эпителием и эндотелием, а также вокруг дыхательных путей и легочных сосудов. Обмен происходит между клетками эндотелия и регулируется балансом гидростатических и онкотических сил. Активная фильтрация жидкости, ведущая к отеку легких, наблюдается в случаях превышения давления микрососудистого русла над онкотическим давлением (например, при левожелудочковой недостаточности или обструкции легочных вен), а также при повышенной проницаемости эндотелия для воды и электролитов (примером может служить практически любая форма поражения легких).

Удаление избыточного количества жидкости из интерстиция легких происходит с помощью системы лимфатических сосудов. Полное заполнение последних сопровождается проникновением жидкости в альвеолярное пространство с нарушением как механических функций легких, так и газообмена.

- Читать "Газообмен в легких. Диффузия кислорода и углекислого газа в альвеолах"

1. Легочное кровообращение у детей. Капиляры легких
2. Газообмен в легких. Диффузия кислорода и углекислого газа в альвеолах
3. Дыхательная недостаточность. Причины
4. Компенсация повреждений дыхательной системы. Хроническая дыхательная недостаточность
5. Клиника дыхательной недостаточности у детей
6. Лечение дыхательной недостаточности у детей
7. Синдром врожденной центральной гиповентиляции - проклятье Ундины. Причины
8. Диагностика и лечение синдрома центральной гиповентиляции (проклятья Ундины)
9. Защитные механизмы легких и верхних дыхательных путей
10. Клиренс микрочастиц в дыхательных путях. Кашель у детей