Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Нарушения в организме при ХОБЛ. Изменение показателей внешнего дыхания

Снижение максимальной скорости выдоха и нарушение газообмена являются основой патофизиологии ХОБЛ. Эффекты статической обструкции дыхательных путей усугубляются утратой эластической тяги легких вследствие деструкции легочной паренхимы.

В клинической практике препятствие воздушному потоку обычно определяется с помощью спирометрии. Кривая время-объем показывает снижение ОФВ: и часто снижение ФЖЕЛ, но характерным признаком является уменьшение отношения ОФВ/ФЖЕЛ (<0,7). ОФВ1, ФЖЕЛ и ОФВ1/ФЖЕЛ должны соотноситься с прогнозируемыми величинами, исходя из возраста, пола и массы тела пациента.
У пожилых пациентов результаты спирометрии необходимо интерпретировать с осторожностью, поскольку существуют возрастные изменения в структуре легких, вызывающие функциональные изменения, подобные ХОБЛ.

Потеря эластической ткани приводит к динамическому спадению дыхательных путей.
Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижается с возрастом.
Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 0,7:
35% здоровых некурящих пациентов старше 70 лет;
50% здоровых некурящих пациентов старше 80 лет.
ОО увеличивается, а стенки альвеол истончаются, приводя к тому, что называется «сенильная эмфизема».

Увеличение легочных объемов в покое — это другой характерный признак ХОБЛ. Объем грудной клетки в покое определяется балансом между эластической тягой легких и грудной клеткой. Когда разрушается легочная паренхима при эмфиземе, легкие становятся менее податливыми, и соответственно уменьшается сила, уравновешивающая тягу грудной стенки, и, следовательно, в покое увеличивается объем грудной клетки.
Этим частично объясняется гиперинфляция легких при ХОБЛ и увеличение функциональной остаточной емкости (ФОЕ).

нарушения в организме при ХОБЛ

Утрата эластической тяги легких также означает, что дыхательные пути спадаются в начале выдоха (т.е. при больших легочных объемах), увеличивая число воздушных ловушек в легких и к тому же увеличивая ФОЕ и ОО.

Пациенты с ХОБЛ отмечают, что поток ограничивается, когда, в отличие от здоровых, они не могут увеличить экспираторный поток во время спокойного дыхания при любом заданном легочном объеме.

Ограничение экспираторного потока способствует гиперинфляции легких, препятствуя выдоху достаточного объема за имеющееся время, чтобы позволить легочному объему в конце выдоха снизиться до объема расслабления, определяющегося эластической тягой. Легочный объем в конце выдоха зависит как от степени ограничения потока, так и от времени, имеющегося для выдоха, и, следовательно, определяется динамически.

Динамической гиперинфляцией называется острое и вариабельное увеличение легочного объема в конце выдоха выше базового значения. Динамическая гиперинфляция происходит во время физических нагрузок у пациентов с ограниченным потоком, потому что дыхательный объем увеличивается, а время выдоха уменьшается, поэтому легкие не могут выпустить весь воздух до следующего вдоха.
Возникновение динамической гиперинфляции оценивается путем измерения емкости вдоха и лучше коррелирует со степенью ограничения физической нагрузки и одышкой, чем ОФВ1.

Дыхательные мышцы при ХОБЛ

Гиперинфляция и общее увеличение ФОЕ значительно увеличивают работу дыхания. При ХОБЛ как сила сокращения инспираторных мышц, так и механическая нагрузка, преодолеваемая ими, отклоняются от нормы.
• Инспираторная нагрузка увеличивается в результате обструкции дыхательных путей.
• Сила сокращения снижается в результате эффекта гиперинфляции, изменяющего механические возможности мышц (как межреберных, так и диафрагмальных), нарушения питания и в некоторых случаях утомления дыхательных мышц.
• Дисфункция инспираторных мышц играет основную роль в развитии гиперкапнии.

Нарушения газообмена при ХОБЛ

Нарушения газообмена в легких является результатом:
• альвеолярной гиповентиляции;
• нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии;
• несоответствия вентиляции и перфузии (VQ);
• шунтирования.

Хотя при эмфиземе нарушается альвео-лярно-капиллярная диффузия, нарушение соответствия вентиляции и перфузии считается основным механизмом нарушения газообмена при ХОБЛ.

Сосудистая патология при ХОБЛ

Гипертензия в легочной артерии — важное осложнение ХОБЛ, связанное с неблагоприятным прогнозом. В норме малый круг кровообращения — это система низкого давления и низкого сопротивления с низким вазомоторным тонусом. Значительное увеличение сердечного выброса при физической нагрузке не приводит к значительному росту давления в легочной артерии, поскольку вовлекаются неперфузируемые сосуды, особенно в верхушках легких.

У пациентов с гипоксемией на фоне ХОБЛ структурные изменения в периферических легочных артериях считаются более важными в развитии постоянной легочной гипертензии, нежели гипоксическая вазоконстрикция. Также развивается тромбоз легочных сосудов, возможно, вследствие воспаления мелких дыхательных путей.

- Читать "Дыхательные нарушения при ХОБЛ. Причины обострений"

Оглавление темы "Диагностика и лечение ХОБЛ":
  1. Патофизиология ХОБЛ. Механизмы повреждения легких
  2. Нарушения в организме при ХОБЛ. Изменение показателей внешнего дыхания
  3. Дыхательные нарушения при ХОБЛ. Причины обострений
  4. Системные эффекты ХОБЛ. Механизмы
  5. Диагностика ХОБЛ. Методы исследования
  6. Лечение ХОБЛ. Средства отказа от курения
  7. Бронходилататоры при ХОБЛ. Группы препаратов
  8. Общие положения терапии ХОБЛ. Применение бронхолитиков
  9. Профилактика обострений ХОБЛ. Сопутствующие болезни
  10. Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

Популярное среди пользователей: