В регуляции потребления и расходования энергии взаимодействуют афферентная сигнализация, эффекторная и нейроэндокринная системы. Важным компонентом этой сложной системы является гормон лептин. Его уровень в плазме зависит от содержания жира, и у женщин он выше, чем у мужчин. Лептин вырабатывается практически только в жировой ткани и действует на гипоталамические центры, изменяя активность двух эффекторных систем.

При низкой концентрации лептина и инсулина в плазме (как это бывает при голодании и потере массы тела) потребление пищи возрастает, а расход энергии уменьшается. Это обусловлено стимуляцией синтеза нейропептида Y, а также, вероятно, угнетением активности симпатической нервной системы и других усиливающих катаболизм систем.

При высокой концентрации лептина и инсулина (что наблюдается при кормлении и прибавке массы тела) потребление пищи уменьшается, а расходование энергии увеличивается за счет, в частности, усиления секреции меланокортина и кортиколиберина, или кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ). Список нейропептидов, влияющих на энергетический баланс, стремительно возрастет. К наиболее важным пептидам, стимулирующим потребление пищи, относятся орексины А и В, которые секретируются гипоталамусом, а также грелин, вырабатываемый в желудке.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС) в потреблении пищи. Адреналэктомия полностью или частично устраняет генетическое, алиментарное и гипоталамическое ожирение у мышей и крыс. Глюкокортикоиды же (даже в следовых дозах) восстанавливают ожирение, что указывает на повышенную чувствительность к стероидам в этих случаях. У человека и животных с гиперкортизолемией наблюдается выраженное ожирение.

Однако эффект адреналэктомии у животных может быть следствием не только дефицита глюкокорти-коидов, но и вторичного усиления секреции КРГ гипоталамусом и АКТГ гипофизом. В опытах на животных введение в ЦНС КРГ и родственного ему гормона урокортина воспроизводит проявления стрессорной реакции, в частности анорексию. Эти результаты дают основания предполагать, что лечебное вмешательство в состояние ГГНС способно изменить фенотип некоторых больных с генетическим ожирением.

У мышей определенных линий имеет место полигенное наследование ожирения, при котором предрасположенность к нему (при содержании на богатой жирами диете), уровень холестерина в плазме, локализация жировых депо определяются множеством генетических локусов. Полигенные модели ожирения обнаруживают большее сходство с фенотипами ожирения у человека, чем дефекты одиночных генов. Однако и они, по всей вероятности, играют роль в генетике ожирения у человека.

- Читать "Клиника и диагностика ожирения. Определение склонности детей к ожирению"

1. Истощение детей. Критерии истощения
2. Распространенность и последствия истощения детей
3. Профилактика истощения детей
4. Неотечная и отечная белково-энергетическая недостаточность. - Маразм и квашиоркор
5. Лечение белково-энергетической недостаточности - маразма и квашиоркора
6. Ожирение детей. Причины
7. Распространенность ожирения. Пример наследственного ожирения
8. Наследственная пузатость. Генетические причины большого живота
9. Регуляция потребления пищи и чувства голода. Механизмы ожирения
10. Клиника и диагностика ожирения. Определение склонности детей к ожирению