Все изменения, наблюдаемые в зараженных вирусами культивируемых клетках, обнаруживаются и в организме животного, хотя инфицированные клетки труднее выявить в окрашенных препаратах ткани, так как инфекция может иметь ограниченный характер благодаря отсутствию чувствительности к вирусу у большинства клеток данного органа или защитным механизмам хозяина.

Тем не менее тельца-включения, многоядерные гигантские клетки и т. п. достаточно многочисленны, чтобы быть патогномоничными признаками некоторых вирусных болезней у человека и животных, например тельца Негри при бешенстве, гигантские клетки Уортина при кори, гигантские клетки при цитомегаловирусной инфекции.

Разрушение зараженных клеток непосредственно под действием вируса играет, безусловно, важную роль в патогенезе. Однако сублетальные состояния, такие, как «мутное набухание» некоторых клеток (например, эндотелия мелких сосудов или клеток мозга), тоже могут оказывать глубокое воздействие на функцию органов. Даже мелкие функциональные нарушения в клетках миокарда или нейронах могут иметь жизненное значение. Центральная нервная система в высшей степени чувствительна к ранним поражениям, на что указывают, например, ранние парестезии при полиомиелите у человека.

Поражения клеток часто являются не результатом прямого токсического действия вируса, а развиваются в результате иммунологической реакции на продукты вирусной инфекции. Кроме того, интактный организм в отличие от культивируемых клеток имеет систему кровообращения. Циркуляторные нарушения, вызванные воспалением или вирусным поражением стенок сосудов (прямым или непрямым), неизбежно вносят свой вклад в патологическую картину, вызывая отек, аноксию, кровоизлияния, инфаркты.
В тяжелых случаях вся область, кровоснабжение которой осуществляется пораженным сосудом, может некротизироваться.

Токсические эффекты вирусов

Если животному ввести большую дозу вируса, используя такой путь заражения, при котором вирус не получит доступа к клеткам, способным поддерживать продуктивную инфекцию, то у этого животного могут тем не менее развиться лихорадка ,и другие симптомы «токсического» поражения. Классическим примером являются опыты с парэнтеральным введением вируса гриппа (Бернет, 1960).

Миме (1960) показал, что неадаптированный вирус гриппа проходит один цикл размножения в мозге мышей при внутримозговом заражении и в гепатоцитах печени при внутривенном заражении. В последнем случае купферовские клетки захватывают и разрушают большую часть введенного вируса, но при очень большой заражающей дозе часть вируса проникает к клеткам печеночной паренхимы, проходит там абортивный цикл размножения и вызывает тяжелое поражение печени.

«Токсические» симптомы часто развиваются на ранней стадии таких тяжелых вирусных инфекций, как оспа. Вирусные антигены и ранние антитела к ним (IgM) обычно появляются в кровотоке и в тканях еще до того, как разовьются симптомы (гл. 10). Образование иммунных комплексов и активация комплемента могут послужить толчком для ряда физиологических эффектов (Диксон, 1971; Симпозиум, 1971), ведущих к развитию таких симптомов.

Этим общим механизмом можно объяснить сходство токсических симптомов при заболеваниях, характеризующихся весьма различным распределением вируса в организме, например при оспе и тяжелом гриппе.

- Читать далее "Вирусные опухоли кожи. Вирусные поражения кожи"