Кишечник, однако, может быть инфицирован вторично при генерализованном поражении. Единственными ДНК-содержащими вирусами, регулярно вызывающими первичное заражение желудочно-кишечного тракта, являются аденовирусы. Многие из них были выделены только из фекалий человека (Розен и др., 1962).

Аденовирусные инфекции пищеварительного тракта. Клеммер (1965) изучал патогенез инфекции, вызываемой птичьим аденовирусом у естественного хозяина — курицы. При введении через рот вирус обнаруживали главным образом в желудочно-кишечном тракте, причем в наибольших количествах — в пищеводе, конечном отделе подвздошной кишки и слепой кишке.

Окрашивание терминального отдела подвздошной кишки флуоресцирующими антителами через 6 дней после заражения выявило отдельные инфицированные, как цилиндрические, так и бокаловидные, клетки на поверхности ворсинок (Клеммер и Ичиносе, 1968). Не отмечали ни лимфоидной гиперплазии, ни воспалительной реакции.

Выздоровевшие птицы были нечувствительны к повторному заражению независимо от титра антител в сыворотке, что может быть связано с важной ролью местных (IgA) антител.

Опыты на добровольцах показали, что аденовирусы, введенные per os в твердых желатиновых («кишечных») капсулах, вызывают избирательную инаппарантную кишечную инфекцию (Чэнок и др., 1966). Вирус лишь в редких случаях распространялся путем естественного контакта; иногда такое заражение с инаппарантной инфекцией отмечалось у супружеских пар (Стенли и Джексон, 1969).

У вакцинированных нейтрализующие антитела появлялись в сыворотке, но не в носовом отделяемом (Т. Смит и др., 1970). Однако превентивное введение аденовируса типа 4 в желудочно-кишечный тракт оказалось высокоэффективной профилактической мерой против последующего острого заболевания дыхательных путей, вызываемого этим вирусом (Эдмондсон и др., 1966).

Инфекционный гастроэнтерит свиней. Это тяжелое заболевание поросят, при котором поражается только тонкий кишечник, вызывается коронавирусом (Тадзима, 1970). Патогенез болезни исследовали Хупер и Хэлтерман (1966). Вначале поражается тонкий кишечник, причем симптомы развиваются через сутки после перорального заражения.

Исследование с помощью флуоресцирующих антител показало (Пенсэрт и др., 1970), что вирус размножается в цилиндрическом эпителии тощей кишки, вызывая быструю и обширную гибель клеток, что приводит к резкому укорачиванию ворсинок. Воспалительная реакция при этом не развивается и ворсинки не оголены— их укороченные остатки покрыты незрелыми эпителиальными клетками. Потеря столь значительной части переваривающей и всасывающей поверхности в тощей кишке ведет к тяжелой диарее, обезвоживанию, дисбалансу солевого обмена и иногда к гибели. Может иметь место виремия, вирус обнаруживается в почках и в легких, но это не проявляется какими-либо симптомами.

Инфекционный гастроэнтерит свиней очень похож на холеру у человека, при которой тоже поражается тонкий кишечник и нарушается всасывание, в результате чего происходит потеря жидкости и развивается дисбаланс солевого обмена.

- Читать далее "Кишечные инфекции мышей-сосунков. Лимфатическая система кишечника при вирусных инфекциях"