По-видимому, сенсибилизированные лимфоциты оказывают свое противовирусное действие несколькими путями. Выделяя лимфокинины в ответ на воздействие антигенов в тканях, они вызывают миграцию и активацию макрофагов. Эти макрофаги, возможно с помощью небольшого количества антител или образующегося местно интерферона, способны фагоцитировать и переваривать инфицирующий материал. Кроме того, сенсибилизированные лимфоциты, встречая зараженные клетки, несущие на своей поверхности вирусные антигены, могут убивать такие клетки до высвобождения ими вируса (Эллисон, 1971а; Портер, 1971b).

Подобные антигены обнаружены на поверхности всех клеток, зараженных вирусами, которые созревают путем почкования на плазматической мембране, а также другими вирусами, например поковирусами и герпесвирусами. И наконец, в ответ на воздействие антигена сенсибилизированные лимфоциты способны выделять интерферон, который оказывает существенное противовирусное действие.

Таким образом, клеточный иммунитет играет центральную роль в процессе (выздоровления, по крайней мере при некоторых вирусных инфекциях — главным образом тех, при которых виремия не сильно выражена, а зараженные клетки (в кровотоке или тканях) несут на своей поверхности вирусспецифические антигены.

Секреторные антитела

Опыты по изучению роли секреторных антител сложны для выполнения, особенно если речь идет о респираторных вирусных инфекциях. Однако, поскольку антилимфоцитарная сыворотка не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на патогенность для мышей вируса гриппа (Хирш и Мёрфи, 1968а) или вируса Сендай (Миме и Мёрфи, 1973), можно полагать, что в процессе выздоровления участвуют антитела, присутствующие на эпителиальных поверхностях (т. е. секреторные антитела).

Хотя внимание исследователей обычно сосредоточено на действии нейтрализующих антител, определенное значение имеют также и другие типы антител. Например, антитела против любого вирусного антигена, присутствующего в зараженных тканях, могут в результате образования иммунных комплексов вызывать формирование воспалительных инфильтратов и как следствие этого оказывать противовирусный эффект. Итак, гуморальный и клеточный иммунитет, а также интерферон сообща вносят вклад в выздоровление при всех вирусных инфекциях, хотя относительное значение каждого из них в различных ситуациях существенно варьирует.

Понятно, что при некоторых вирусных инфекциях основным фактором в развитии патологических изменений и заболевания служит сама иммунная реакция. Вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) не патогенен для мышей в отсутствие иммунной реакции; взрослых животных удается защитить при помощи рентгеновского облучения, тимэктомии при рождении, введения антилимфоцитарной сыворотки или других воздействий, подавляющих иммунитет (Роу и др., 1963; Хотчин, 1962; обзор Леман-Грубе, 1971). В условиях подавления иммунных механизмов животного характер размножения вируса не меняется, однако до тех пор, пока в инфицированных тканях не разовьется иммунная реакция, инфекция не оказывает цитопатического действия и не вызывает патолопических изменений. Первостепенную важность приписывают реакциям клеточного иммунитета (Хотчин, 1962), ссылаясь на то, что линии мышей со слабо выраженными реакциями клеточного иммунитета менее восприимчивы (Тозолини и Миме, 1971), однако до сих пор относительное значение антител все еще точно не выяснено.

Было показано, что иммунные лимфоциты вызывают поражения и заболевания у взрослых мышей, зараженных вирусом ЛХМ, но проявляющих толерантность вследствие (введения циклофосфамида (Коул и др., 1971; Гилден и др., 1972а). Особи, которым были ©ведены иммунные лимфоциты, не продуцируют существенных количеств антител даже перед гибелью, наступающей при классических признаках лимфоцитарного хориоменингита. Это указывает на то, что главную роль в данном случае играет клеточный иммунитет, а не гуморальные факторы (Гилден и др., 1972b).

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"