Имеются отдельные сообщения и о других неспецифических факторах, снижающих или повышающих устойчивость животных к вирусным инфекциям.
Стресс. «Стресс» — это термин весьма общего характера, которым описывают разнообразные, преимущественно внешние воздействия, вызывающие в организме в известной мере однотипные изменения; так, животное может подвергаться алиментарному, тепловому, психологическому, инфекционному и другим типам стресса. В соответствующей адаптивной реакции организма на стресс участвуют гипофизарно-адреналовая система (кортикостероидные гормоны) и автономная нервная система (адреналин).

Ясно поэтому, что различные типы стресса оказывают влияние на вирусную инфекцию, стимулируя секрецию кортикостероидов, вредные эффекты которых описаны выше. Инфекция сама по себе является сильным стрессом и может вызывать изменения в лимфоидных тканях и печени, связанные с действием кортикостероидов (Валнерова и Миме, 1971). Скримшо (1964) подчеркивал огромное значение для патологии человека синергизма между недоеданием и стрессом, связанным с инфекцией.

Расмуссен и его сотрудники изучали влияние физиологического стресса на чувствительность мышей к вирусам простого герпеса, Коксаки и везикулярного стоматита. Наблюдались два типа реакций. Кумулятивная реакция, характеризующаяся возросшей чувствительностью, появлялась после нескольких недель ежедневного стресса. Она коррелировала с выраженными анатомическими изменениями: гипертрофией надпочечников и атрофией селезенки, тимуса и печени (Расмуесен и др., 1957; Джонсон и Расмуссен, 1965).

Транзиторная реакция характеризовалась периодами, в течение которых мыши были либо чувствительнее, либо устойчивее к заражению по сравнению с контрольными (Дженсен и Расмуссен, 1963); повышение чувствительности совпадало с уменьшением образования интерферона непосредственно после периода стресса (Дженсен, 1968). В весьма сходных экспериментах Соломон и др. (1967) отметили повышение образования интерферона после стресса.

Травма. Большая часть данных, касающихся действия травмы на вирусную инфекцию, относится к полиомиелиту. Показано, что травма влияет на тяжесть заболевания только в тех случаях, когда она происходит в самом начале инкубационного периода или, если действие травмы длительно, за некоторое время до заражения. Травма влияет на вероятность развития параличей, их тяжесть, а иногда и на их локализацию.

Физическое напряжение и неспецифические травмы повышают вероятность параличей (Хорстман, 1950), а введение противококлюшной вакцины, дифтерийного или столбнячного анатоксина повышает вероятность паралича той конечности, в которую произведена инъекция (Мак-Клоски, 1950). Тонзиллэктомия повышает частоту бульбарного полиомиелита (Эйкок, 1942); имеются статистические данные, показывающие, что частота бульбарного полиомиелита выше у лиц, перенесших тонзиллэктомию, нежели у лиц с интактными миндалинами (Андерсон и Рондо, 1954). Это явление, вероятно, имеет иммунологическую, а не «травматическую» основу. Удаление небных и глоточной миндалин (гланды и аденоиды) снижает предеущеетвующий уровень IgA в глотке и местный IgA-ответ на вакцинацию (Огра, 1971b).

Накоплены многочисленные данные о том, что кожные поражения при экзантемных вирусных заболеваниях локализуются в тех областях кожи, где усилено кровоснабжение или имеется воспалительная реакция («провоцирующее» воздействие) (см. обзор Мимса, 1966b).

- Читать далее "Сопутствующие инфекции. Снижение и повышение устойчивости к вирусам"