Эпилепсия характеризуется склонностью к рецидивирующим идиопатическим судорогам. Данное заболевание является самым распространенным серьезным неврологическим расстройством, встречающимся у 0,5-1% популяции. Высокая частота заболеваемости характерна для пациентов крайних возрастов и пациентов с аномалиями строения или развития головного мозга. Международная лига борьбы против эпилепсии классифицирует судороги на:
• очаговые (или парциальные), которые исходят из одного полушария;
• генерализованные, при которых на ЭЭГ возбуждение охватывает оба полушария.

Анестезиологическое сопровождение пациентов с эпилепсией требует от анестезиолога глубоких знаний взаимодействия препаратов для анестезии с противоэпилептическими препаратами, а также понимания принципов лечения эпилептического статуса (табл. 5 и 6).

Эпилептические приступы могут рассматриваться как результат дисбаланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. В результате происходит возникновение гиперсинхронного возбуждения большого количества корковых нейронов. Традиционные противоэпилептические препараты реализуют свое действие посредством следующих механизмов:
• уменьшение потенциал-зависимого положительного тока внутрь клетки (Na⁺, Са²⁺);
• увеличение активности тормозного нейромедиатора (ГАМК);
• уменьшение активности возбуждающих нейромедиаторов (глутамат, аспартат);
• связывание с белком SV2 (леветирацетам);
• активация потенциал-зависимых калиевых каналов (ретигабин);
• связывание стероидов с ГАМК_A-рецепторами (ганаксолон).

а) Предоперационная оценка:

• В дополнение к тщательному сбору анамнеза заболевания и физикальному обследованию необходимо изучить медикаментозный анамнез пациента и состояние дыхательных путей.

• Особое внимание следует обратить на частоту эпилептических приступов и провоцирующие факторы, а также сопутствующие синдромы и состояния, такие как церебральный паралич, первазивное расстройство развития, синдром Драве и пр.

• Утром в день операции пациент должен принять свои привычные противоэпилептические препараты.

• В предоперационном периоде необходимо провести оценку сознания, так как часто пациенты седатированы на фоне приема противоэпилептических препаратов. Таким пациентам следует избегать дополнительного назначения седативных препаратов перед операцией.

• Перед операцией важно оценить уровни электролитов и противосудорожных препаратов, поскольку у пациентов с эпилепсией они часто бывают изменены, что может влиять на изменение порога судорожной готовности и появление эпилептических приступов в периоперационном периоде.

• У пациентов с плохо контролируемыми эпилептическими приступами необходимо создать венозный доступ, но часто это бывает проблематично.

• Для обеспечения сосудистого доступа можно использовать ингаляционную индукцию.

• Использование кетамина для седации с целью создания венозного доступа — противоречивый вопрос, так как его применение в низких дозах может уменьшать порог судорожной готовности, хотя в высоких дозах, как правило, применяемых для анестезии, он определенно обладает противосудорожными свойствами.

б) Интраоперационное ведение. В дополнение к стандартному мониторингу ASA может быть использован BIS-монитор с отображением необработанной ЭЭГ. Имеются спорные данные об использовании BIS-монитора для диагностики эпилептических приступов в интраоперационном периоде при параличе. Тем не менее типичную островолновую активность при некоторых типах эпилептической активности распознать легко.

Использование анестетиков должно быть индивидуализировано для каждого пациента и каждой ситуации. Многие анестетики взаимодействуют с противоэпилептическими препаратами.

Необходимо наблюдать за пациентом не только для обеспечения беспроблемного пробуждения, но и в восстановительном периоде, так как в это зремя также могут возникать эпилептические приступы. В послеоперационном периоде необходимо возобновить прием противоэпилептических препаратов.

в) Эпилептический статус. Эпилептические приступы, продолжающиеся более 30 мин, классифицируются как эпилептический статус. Вначале в головном мозге ишемическое повреждение компенсируется увеличением мозгового кровотока, но спустя 30 мин компенсаторные механизмы истощаются, в результате чего при отсутствии соответствующих мер может развиваться необратимое повреждение головного мозга.

- Вернуться в оглавление раздела статей по "Анестезиологии."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2022