а) Нормальный церебральный кровоток. Нормальный церебральный кровоток у ребенка составляет 25% сердечного выброса и приблизительно равен 100 мл/100 г ткани головного мозга в минуту. Такое значение почти вдвое больше, чем церебральный кровоток у взрослых, составляющий 55 мл/100 г ткани головного мозга в минуту.

Однако у младенцев церебральный кровоток меньше, чем у взрослых и детей более старшего возраста, и составляет ориентировочно 40 мл/100 г ткани головного мозга в минуту. Данные показатели значительно зависят от циклов сон/бодрствование, питания и активности. Ввиду трудности измерения церебрального кровотока у стандартного пациента внимание должно быть акцентировано на ЦПД.

б) Ауторегуляция. У взрослых постоянство церебрального кровотока поддерживается при среднем АД, равном 60—150 мм рт.ст. Даже при умеренных изменениях в среднем АД и ЦПД возможны компенсация и поддержание адекватного кровотока в головном мозге. Вне диапазона ауторегуляции перфузия становится зависимой от давления, высокого или низкого.

Для пациентов детского возраста характерно смещение кривой ауторегуляции влево, позволяющее обеспечивать адекватную перфузию при более низком давлении, в то время как переносимость повышенного ВЧД снижена.

в) Скорость церебрального метаболизма. Скорость церебрального метаболизма кислорода и глюкозы у детей выше, чем взрослых. Тем не менее эти параметры соответствуют церебральному кровотоку, являются максимально низкими при рождении и продолжают увеличиваться примерно до 9 года жизни. Пиковый показатель скорость церебрального метаболизма кислорода равен 5.8 мл/100 г ткани головного мозга в минуту, а скорость церебрального метаболизма глюкозы — 6,8 мл/100 г ткани головного мозга в минуту.

г) Кислород и углекислый газ. Гипоксия сопровождается экспоненциальным увеличением мозгового кровотока у взрослых и детей. Было выявлено, что у младенцев при гипероксии мозговой кровоток снижается на 33%. Существует пропорциональная и линейная взаимосвязь уровней CO₂ и церебрального кровотока.

• В клинических исследованиях было выявлено, что эпизоды ишемии/гипоксии в период новорожденности являются причиной двухфазного характера гибели нейронов. В начале повреждения уровень аденозинмонофосфата резко уменьшается с возрастанием продукции глутамата. Затем следует немедленное перемещение ионов кальция внутрь клетки, что также оказывает повреждающее действие на нейрон. Эксайтотоксичность соответствует полному высвобождению разрушающих ферментов, в том числе высвобождению активных форм кислорода.

С начала применения 100% кислорода для реанимации было собрано громадное количество доказательств внезапной гиперемической реакции с дальнейшим высвобождением активных форм кислорода, липооксигеназы, ксантиноксидазы и т.д., которые в конечном счете вызывают дополнительное повреждение нейронов.

д) Внутричерепное давление и мозговой кровоток. Полость черепа представляет собой жесткую структуру с фиксированным объемом. ВЧД определяется взаимодействием между такими компонентами, как:
• паренхима головного мозга — 80%;
• цереброспинальная жидкость — 10%;
• кровь — 10%.

Взаимосвязь определяется доктриной Монро—Келли, которая утверждает, что: «Общий объем полости черепа постоянен. Увеличение объема одного из компонентов или возникновение патологического компонента приводят к смещению других структур, повышению ВЧД или к тому и другому».

• ВЧД >20 мм рт.ст. определяется как патологическое, хотя транзиторное повышение ВЧД возможно при физиологических состояниях, таких как чиханье, кашель или проба Вальсальвы.

• ВЧД изменяется в первые несколько месяцев после рождения. Изменения ВЧД у новорожденных уникальны и индивидуальны для данного периода жизни, поддаются мониторингу и для них характерно наличие клинических проявлений. Для новорожденных в течение нескольких дней жизни после рождения свойственна потеря веса за счет воды совместно с солями. То, что потери жидкости происходят в головном мозге, подтверждается тем фактом, что окружность головы, измеренная в первые несколько дней жизни, часто меньше, чем диаметр головы плода при ультразвуковом исследовании (УЗИ).

Уменьшение объема мозга, потеря солей и воды обеспечивают снижение ВЧД, которое может быть даже ниже атмосферного. Данные изменения могут быть чрезмерно выражены у недоношенных новорожденных и способствовать увеличению риска развития внутричерепного кровоизлияния. Как и описывалось в доктрине Монро-Келли, уменьшение объема головного мозга компенсируется увеличением объема цереброспинальной жидкости, что при КТ часто определяется как физиологическая гидроцефалия. Важно не принять данное изменение за патологическую гидроцефалию.

• В младенчестве ВЧД обычно поддерживается на уровне, очень низком для стандартных показателей, поддерживаемых в последующей жизни. В данном периоде гидроцефалия может быть замаскирована или ее степень выраженности может быть уменьшена, но гидроцефалия может проявиться в полную силу спустя несколько дней.

Причины повышения ВЧД:
• увеличение объема любого или всех компонентов внутричерепного пространства или наличие нового компонента, такого как опухоль, абсцесс и т.д.;
• разобщение мозгового кровотока и метаболической активности (нарушение ауторегуляции), что является причиной избыточного мозгового кровотока;
• увеличение продукции ликвора в ответ на повышенное кровенаполнение головного мозга при травме, опухоли, судорогах, лихорадке и т.д.;
• гиперкапния или гипоксия любого генеза, которые могут вызывать вазодилатацию и увеличение мозгового кровотока;
• дислокация головного мозга, набухание или субарахноидальное кровоизлияние, что может нарушать ликвородинамику;
• гематомы, ушибы или отек головного мозга, при которых может увеличиваться внутричерепной объем.

е) Симптомы повышения внутричерепного давления. При повышении ВЧД у младенцев могут отмечаться раздражительность, пульсация родничков с расхождением швов и увеличение черепа в целом. Указанные симптомы могут прогрессировать до утраты сознания, пареза черепных нервов с парезом взгляда вверх и изменений диска зрительного нерва.

Дети могут жаловаться на головную боль, рвоту, а при осмотре можно будет выявить отек диска зрительного нерва с нарушением сознания, парез взгляда вверх, а иногда триаду Кушинга с угрожающим развитием дислокации структур головного мозга.
• У детей могут развиваться макроцефалия, пульсация родничков и расхождение швов.
• Нарушение сознания, судороги, парез отводящего нерва.
• Гипертензия, брадикардия, угнетение дыхания (триада Кушинга) являются поздними симптомами.

ж) Нейрофизиологический мониторинг:

1. Вентрикулостомия является надежным методом мониторинга ВЧД, который считается «золотым стандартом». Для установки вентрикулостомы требуются определенные навыки, использование данного метода позволяет осуществлять лечебное дренирование ликвора, но может увеличивать риск развития кровоизлияния и инфекции.

2. Субарахноидальные болты характеризуются меньшим риском развития инфекции и кровоизлияния, но при их применении может происходить недооценка ВЧД в областях, отдаленных от места установки. Кроме того, их фиксация в черепе у очень молодых пациентов затруднительна.

3. Эпидуральные мониторы устанавливаются за пределами твердой мозговой оболочки; они не требуют контакта с жидкостью. При их использовании уменьшается риск инфицирования ликвора. Кроме того, с их помощью можно измерять ВЧД через датчик, установленный в большой родничок младенца, но он не может быть калиброван повторно после установки.

4. Монитор Camino представляет собой фиброоптический монитор с датчиком маленького размера, который очень легко устанавливать. С его помощью можно измерить ВЧД в разных местах: интравентрикулярно, интра- и пери-паренхиматозно. Однако он не может быть перекалиброван после установки. Кроме того, могут быть получены ошибочные показатели, если датчик при измерении будет смещаться. Данный монитор дорог, сложен в использовании и несовместим с МРТ.

з) Церебральный кровоток. Церебральный кровоток определяется как перепад давления всего мозгового кровообращения, деленный на сопротивление церебральных сосудов.

Церебральный кровоток = среднее АД — ЦВД или ВЧД (которое выше)÷церебральное сосудистое сопротивление.

• Гипоксия не влияет на мозговой кровоток до тех пор, пока парциальное давление кислорода в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. При данном уровне кислорода происходит вазодилатация в качестве попытки сохранения доставки кислорода.

• р_aСО_a влияет на мозговой кровоток в более широком диапазоне. Гиперкапния вызывает вазодилатацию и увеличение мозгового кровотока, в то время как при гипокапнии мозговой кровоток уменьшается. Ввиду быстрой реакции на изменение р_aСО_a гипервентиляция может применяться в лечении острого повышения ВЧД, осложняющегося транстенториальным вклинением ткани головного мозга или миндалин мозжечка.

и) Ауторегуляция:

• Церебральный кровоток в норме поддерживается в относительно постоянной скорости за счет внутренних механизмов, называемых ауторегуляцией. Ауторегуляция подстраивает регионарный мозговой кровоток к метаболическим потребностям, в первую очередь за счет изменения церебрального сосудистого сопротивления. Таким образом, клинические ситуации, при которых увеличивается метаболическая активность (например, судороги, лихорадка), приводят к повышению церебрального кровотока.

• Изменения церебрального сосудистого сопротивления могут поддерживать постоянство церебрального кровотока при среднем АД 60—150 мм рт.ст. За пределами данного диапазона компенсаторные механизмы нарушаются и может развиваться недостаточная или избыточная перфузия.

• У пациентов с хронической артериальной гипертензией данные пределы смещаются вправо.

• Кроме того, ауторегуляция может быть нарушена при травме ЦНС, особенно у маленьких детей, у которых быстро развивается тяжелый отек головного мозга.

к) Церебральное перфузионное давление:

• ЦПД является клиническим суррогатным критерием адекватности перфузии головного мозга. ЦПД определяется как разница между средним АД и ВЧД. Нормальный диапазон ЦПД у взрослых составляет 50—70 мм рт.ст. У детей возможны более низкие показатели, чем у взрослых, поскольку у детей систолическое давлениеболее низкое, но нормальные границы точно не установлены.

Однако, основываясь на нормальных показателях ВЧД <20 мм рт.ст. и среднего АД >60—80 мм рт.ст., зависимых от возраста (при котором среднее АД =1,5 х возраст + 55 мм рт.ст.), нормальное ЦПД у детей может быть рассчитано и должно быть равно не менее 40—60 мм рт.ст. При снижении ЦПД ниже критического уровня вследствие артериальной гипотензии или значимого повышения ВЧД кровоток головного мозга недостаточен и может произойти ишемическое повреждение.

- Читать далее "Фармакология диуретиков, стероидов и антиконвульсантов у детей с точки зрения анестезиолога"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2022