У пациентов с почечной недостаточностью отмечается широкий диапазон функциональных нарушений: от умеренного субклинического снижения клиренса креатинина (К_кр) до хронической почечной недостаточности (ХПН) и терминальной стадии почечного заболевания (ТПЗ).

Существует множество причин ХПН: IgA-индуцированная нефропатия, системная красная волчанка, диабет, гипертензия и поликистоз почек. Некоторые из этих причин вызывают вовлечение в патологический процесс и дисфункцию многих систем. Одна из наиболее сложных задач для анестезиолога — предупредить усугубление почечной недостаточности у пациентов без ТПЗ во время оперативного вмешательства.

Предшествующая почечная дисфункция, диабет, вид вмешательства (сердечно-легочное шунтирование, пережатие аорты), нефротоксическое воздействие (введение контрастных веществ, НПВС, аминогликозиды и другие антибиотики) и нестабильная гемодинамика — факторы риска развития и усугубления почечной недостаточности в периопераци-онный период.

А. Патологические эффекты ТПЗ-индуцированной уремии:

• Анемия, развивающаяся в результате подавления выработки эритропоэтина. Лечение рекомбинантным человеческим эритропоэтином нормализует гематокрит и позволяет избежать повторных трансфузий.

• Коагулопатия вследствие нарушения функции тромбоцитов возникает вторично в результате нарушения высвобождения фактора фон Виллебранда и VIII фактора свертываемости из эндотелия капилляров. Тромбоцитопения может быть частично скорректирована путем проведения диализа, также возможно лечение десмопрессином (0,3 мкг/кг в/в) и криопреципитатом.

• Периферическая нейропатия и дисфункция автономной нервной системы, снижение или отсутствие изменений сердечного выброса в ответ на гипотензию.

• Электролитный дисбаланс: гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия и гипокальциемия. Отложите плановое вмешательство, если уровень калия превышает 5,5—6 мэкв/л. Временная коррекция уровня калия включает инфузию глюкозоинсулиновой смеси, коррекцию метаболического ацидоза введением бикарбаната, инфузию тербуталина и CaCl₂.

• Гипертензия, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, перикардиальный выпот.

• Повышенная опасность инфекционных осложнений в результате применения стероидов и иммуносупрессоров у пациентов с трансплантированной почкой.

• Нарушение опорожнения желудка, повышение риска аспирации.

• Изменение фармакокинетики и фармакодинамики анестетиков в результате нарушения почечной экскреции, увеличения объема распределения и снижения связывания с белками плазмы.

Б. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) измеряется по К_кр и оценивается по креатинину плазмы. Для того чтобы уровень креатинина начал подниматься, необходимо снижение СКФ на 50%. При СКФ от 10 до 30 мл/мин у пациентов развивается уремия, метаболический ацидоз, анемия, гиперкалиемия и коагулопатия, которые усиливаются при ТПЗ (СКФ от 10 до 0 мл/мин).

В. Предоперационное обследование должно быть скон-цетрировано на выявлении степени нарушения почечной функции, сердечной функции (наличии застойной сердечной недостаточности), неврологического статуса, локализации шунтов/фистул, частота процедур гемодиализа и даты последней процедуры (внутрисосудистый объем, уровень К, уровень коагуляции). Если предполагается массивная кровопотеря или резкое изменение волемического статуса, либо имеется серьезное сердечное или легочное заболевание, осуществляйте мониторинг центральной гемодинамики.

Если планируется проведение инвазивного мониторинга или регионарных методов анестезии, оцените необходимость контроля функционального состояния тромбоцитов путем измерения времени кровотечения либо оценки тромбоэластограммы. Помните, что периферические артерии могут потребоваться в будущем для осуществления сосудистого доступа при гемодиализе.

Г. Сильнодействующие ингаляционные анестетики вызывают значимое, обратимое снижение СКФ, секреции электролитов и диуреза. Эти изменения возникают либо непосредственно в результате изменений почечного кровотока, сосудистого сопротивления почек (ССП), СКФ и функции канальцев, либо опосредовано, за счет изменений функционирования сердечно-сосудистой системы и нейроэндокринной активности.

Во время анестезии почечный кровоток поддерживается на должном уровне за счет снижения ССП в почечных венах, что компенсирует эффекты сниженного перфузионного давления.

Среди современных ингаляционных анестетиков десфлюрана, изофлюрана и севофлюрана лишь последний приводит к относительно значимому повышению уровня неорганических фторидов (F^-) в плазме. Несмотря на уровень F^-, иногда достигающий нефротоксического порога в 50 ммоль, не было выявлено нарушения почечной функции на фоне повышения концентрации так называемого соединения А, образующегося при применении натровой извести и извести гидроксида бария, нефротоксический порог которого для крыс составляет 180:1 000 000/ч.

Как оказалось, образование соединения А не является значимой клинической проблемой. Севофлюрановый наркоз был проведен десяткам миллионов пациентов в США без единого сообщения о нефротоксичности. Избегайте применения сукцинилхолина у пациентов с нейропатией или гиперкалиемией (К > 5,5 мэкв/л). Вместо этого используйте недеполяризующие миорелаксанты, которые не выводятся преимущественно почками.

- Читать далее "Алгоритм анестезии у диализного пациента - краткая схема"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.1.2023