Нарушение функции проницаемости и метаболизма в сосудистых стенках, несомненно, связано с изменениями афферентной импульсации, поступающей с ангиорецепторов в центральные регулирующие сосудистый тонус нервные приборы. По-видимому, возникающая гипоксия и нарушенная афферентная импульсация ведут не только к структурным изменениям, но и к расстройству синтетических процессов в сосудистой стенке.

Реальность этих механизмов показана нашими опытами, когда условнорефлекторные изменения общего уровня артериального давления сопровождаются немедленным увеличением концентрации прессорпых веществ в крови, устанавливаемой спектральным анализом.

Отсюда понятно, что при длительном нарушении координационных функций между центральными нервными регулирующими сосудистый тонус приборами и периферическими сосудами возникают патологические рефлекторные связи, базирующиеся на измененной сосудистой реактивности, нарушенной афферентной импульсации с соответствующей выработкой прессорных веществ длительного действия.

Фактор повышенного давления изменяет не только внутрисосудистое давление, но и внутри-стенное, не говоря уже о механическом сдавлении vasa vasorum; следовательно, возникает нарушение кровоснабжения и питания сосудистой стенки, расстройство метаболизма и реактивности ее нервных приборов.

Таким образом, схематически можно представить порочный круг условий, создающихся, например, в связи с нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Несомненно, что все события, возникающие в последующем, могут реализоваться лишь в случае временного выключения многочисленных компенсаторных механизмов, могущих свести на нет возникшие нарушения кровообращения в головном мозгу. В этом случае может возникнуть цепь реакций, теснейшим образом последовательно связанных друг с другом, вызывающих и осложняющих друг друга.

Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда

Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда в настоящее время представляет интерес для кардиологов-экспериментаторов и клиницистов. Этот вопрос является одним из главных среди других аспектов патогенеза коронарной недостаточности.

Оценка и понимание измененной реактивности сосудов организма при стенокардии и инфаркте миокарда возможны при тщательном учете многочисленных условий и связей, от которых этот процесс зависит. В данной главе мы ограничимся рассмотрением основных моментов и патофизиологических условий, с которыми связана сосудистая реактивность при коронарной недостаточности различного происхождения.

Измененная реактивность сосудов является важным фактором патогенеза или становится им по мере развития начавшегося сердечно-сосудистого заболевания. Для иллюстрации этого положения возникает необходимость анализа как литературных, так и собственных экспериментальных данных по следующим главным вопросам. Мы полагаем, что к ним относятся: структурные и ультраструктурные измепения, нарушения иннервации сосудов и миокарда, развитие коллатералей и новообразование сосудов в сердце и вне его.

Подлежат рассмотрению вопросы различных рефлекторных влияний на сосуды сердца и с сердца на остальную часть сосудистой системы, сопряженные с ними процессы ферментативных изменений на клеточном и молекулярном уровне. Важным вопросом является влияние различных степеней острой и хронической гипоксии и нарушения при ней нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Исследователи все больше и быстрее подходят к стиранию граней между функциональными, метаболическими и структурными изменениями.

- Читать "Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов"

1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период