По современным представлениям, в патогенезе коронарной недостаточности большое значение имеет атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Коронароатеросклероз встречается в 92% случаев у больных, страдающих стенокардией (М. С. Вовси). По данным школы Н. Н. Аничкова, а также зарубежных авторов, коронароатеросклероз встречается в 60—90% случаев у умерших от грудной жабы и инфаркта миокарда.

Как показывают многочисленные клинико-анатомические и экспериментальные наблюдения, атеросклероз сосудов сердца может способствовать возникновению и развитию коронарной недостаточности несколькими путями: механическое сужение, а иногда полная облитерация просвета венечных артерий стенозирующим атеросклерозом, обтурирующим тромбом, образовавшимся в результате изъязвления атеросклеротической бляшки, атеросклеротической бляшкой, разбухшей от кровоизлияния после разрыва в ней сосудов.

Кроме того, присутствие холестерина в сосудистой стенке вызывает ее сенсибилизацию, повышает реактивность на адекватные раздражения, в результате чего сосуды отвечают чрезмерной реакцией в виде спазма, а иногда и в виде парадоксальной, извращенной реакции, когда сосуды на импульсы к расширению отвечают сужением (А. И. Черногоров; Б. В. Ильинский).

По данным Н. Н. Аничкова и др. (1956), А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной (1963), тромбоз коронарных артерий встречается в 40—70% случаев инфаркта миокарда. Кровоизлияние и бляшку особенно часто имеет место у больных гипертонической болезнью во время повышения у них общего артериального давления и в 20—35% случаев является причиной скоропостижной смерти от коронарной недостаточности.

Клинические и экспериментальные данные показали, что в возникновении коронарной недостаточности на почве механического нарушения сердечного кровообращения, возникшего в результате закрытия коронарного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, большое значение имеет ряд факторов: в каком сосуде и на каком уровне произошло нарушение венечного кровообращения; на протяжении какого времени; состояние экстра- и интракоронарного кровообращения; развитие коллатералей; возраст и функциональное состояние организма.
Клиника также располагает немалым количеством случаев, закончившихся скоропостижной смертью от острой коронарной недостаточности, последовавшей в результате одного лишь спазма.

Описаны случаи грудной жабы и инфаркта миокарда у молодых лиц со слабо выраженным атеросклерозом или при полном его отсутствии. Острая коронарная недостаточность развивалась при большом физическом напряжении и при психическом потрясении. Наряду с этим имеются случаи с полной облитерацией основных стволов коронарных артерий при отсутствии каких-либо клинических проявлений коронарной недостаточности (Н. И. Лепорский; В. Е. Незлин; Л. В. Смольянников). Таким образом, можно признать, что атеросклеротическое поражение сосудов сердца само по себе еще недостаточно, чтобы вызвать коронарную недостаточность. Но она легко возникает на фоне атеросклероза, если вступает еще какой-то второй провоцирующий фактор.
Одним из этиологических моментов, приводящих в ряде случаев к развитию коронарной недостаточности (стенокардии и инфаркта миокарда), являются травматические повреждения черепа.

- Читать "Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга"

1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период