В области рубца, на месте инфаркта миокарда, сохраняется сосудистая сеть, в которую включаются и вновь образованные мелкие сосуды. Однако этого недостаточно, чтобы обеспечить хорошее кровоснабжение пораженного миокарда.
Коллатеральное кровообращение и развитие анастомозов в миокарде после его инфаркта в эксперименте и клинике можно усилить при помощи спазмолитических средств: аминофиллипа и папаверина. Аминофиллин и папаверин увеличивают объемную скорость коронарного кровотока и повышают поглощенно сердцем кислорода.

Уменьшение нагрузки на сердце после острого инфаркта миокарда также способствует развитию анастомозов. К компенсаторным процессам при инфаркте миокарда относятся: раскрытие анастомозов между внутрепней грудной и перикардидиафрагмальной артерией. Перевязка внутренней грудной артерии у больных с недостаточностью коронарного кровообращения вызывает более легкое клиническое течение заболевания. Реваскуляризации области инфаркта способствует также имплантация в миокард лоскута диафрагмы или большой грудной мышцы.

Для улучшения коллатерального кровообращения, функции и питания миокарда, устранения ангинозных болей у больных со стенокардией, коронарным тромбозом хирургическим путем перевязывают большую коронарную вену или прибегают к перикоронарной нейроэктомии; последнюю сочетают с перевязкой большой сердечной вены. Нейроэктомия иногда заканчивается исчезновением болей, повышением работоспособности, появлением возможности производить физическую работу.
Приведенные краткие сведения об иннервации венечных сосудов свидетельствуют о больших иннервационных и структурных основах высокой реактивности сердечных сосудов.

В заключение можно подчеркнуть, что основу сосудистой реактивности составляют поливалептность иннервации коронарных сосудов, богатство и разнообразие чувствительных приборов, разнообразие и многочисленность анастомозов между симпатическим и парасимпатическими нервами и сердечными нервными сплетениями. Их значение подтверждается тем обстоятельством, что при стенокардии и инфаркте миокарда разрушается ганглиозный синаптический нервный аппарат стенок сердечных сосудов и дегенерируют подходящие к сосудам нервные проводники.

Реактивность сердечных сосудов при инфаркте миокарда, атеросклерозе, гипертонической болезни и пороках клапанного аппарата обеспечивается: богатством межартериальных, межвенозных анастомозов, широкими компенсаторными возможностями артерио-венозных анастомозов, обильным новообразованием анастомозов и новых сосудов в сердце и образованием анастомозов и коллатеральным кровообращением между сердечными сосудами и сосудами органов грудной полости. Применяемые при этих заболеваниях спазмолитические средства усиливают развитие анастоматического и коллатерального кровообращения.

Анастоматическое кровообращение повышает компенсаторные возможности, увеличивая кровоток в сердечных сосудах. Функциональное значение анастоматического кровообращения в патологических условиях убедительно показано специальными экспериментами с перевязкой главных артерий сердца у свиней и собак, а также клиническими случаями с полной облитерацией обеих венечных артерий.

Особое значение имеют тебезиевы сосуды, так как через них проходит от 30 до 60% массы крови; через тебезиевы сосуды кровь поступает из полостей сердца в миокард, обеспечивая двойное и непрерывное его кровоснабжение; при повторных инфарктах миокарда и атеросклерозе наблюдается новообразование тебезиевых сосудов.

Высокая реактивность сердечных сосудов как бы включается в лечебный процесс, осуществляемый применением различных спазмолитических средств и дополнительным анастоматическим и коллатеральным кровообращением, создаваемым специальными хирургическими вмешательствами.

- Читать "Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда"

1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период