Реактивность кровеносных сосудов обеспечивается также структурным своеобразием артерио-венозной коронарной системы и ее широкими компенсаторными возможностями. В условиях нарушения проходимости основных ветвей венечных артерий в кровоснабжении миокарда принимают участие вены Тебезия. После перевязки всех венечных артерий коронарный кровоток уменьшается на 66%: одна треть крови поступает в миокард из полостей сердца через тебезиевы сосуды и экстракардиальные анастомозы, соединяющие сосуды сердца с другими органами. Экспериментально доказана направленность кровотока по сосудам Тебезия из камеры желудочков в толщу миокарда. Установлено также, что через тебезиевы сосуды вытекает до 60—90% жидкости.
Многие исследователи находят большое число сосудистых анастомозов между всеми сердечными артериями во всех слоях миокарда, во все возрастные периоды.

Анастомозов особенно много между бассейнами правой и левой венечных артерий и в межжелудочковой перегородке, меньше в области правого желудочка. Они увеличиваются в условиях патологии. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий и хроническая коронарная недостаточность нриводят к развитию дополнительных анастомозов и увеличению калибра ранее существующих. Изучение в человеческом сердце межкоронарных анастомозов при помощи шариков (диаметром 35—45 ц. и 75—90 ц.) показало, что в интактном сердце анастомозы встречаются редко, при гипертонической болезни и клапанных поражениях сердца они обнаруживаются в 43—50%, а при атеросклерозе, фиброзе и инфарктах миокарда — в 75—100%.
Обильные анастомозы существуют и между венами сердца, которые по сравнению с артериями развиты более сильно. Анастомозы между венами имеются во всех отделах сердца, а также в перикарде, аорте и легочной артерии.

При перевязке венечного синуса у собак через 3—5 недель обильно развиваются артериальные и уменьшаются венозные анастомозы. После перевязки правой венечной артерии в ней возникает ретроградный кровоток за счет усиления капиллярного кровотока и поступления крови по артерио-венозным анастомозам. При зажатии огибающей ветви левой венечной артерии кровоток в ней уменьшается в 5 раз, а давление дистальнее перевязки падает в 2% раза.

При коронарной недостаточности наблюдается образование новых синусов и смыкание их с капиллярами, венами и артерио-венозными анастомозами. При нарушении венечного кровообращения коллатеральное кровоснабжение в сердце может осуществляться также за счет сосудистых сплетений перикарда, пищевода, бронхов, легких, диафрагмы, через vasa vasorum аорты и легочной артерии. Незначительные экстракардиальные анастомозы располагаются в месте впадения полых, легочных вен, легочной артерии и у места выхода аорты.

Развитие коллатерального кровообращения при постепенном сужении основных стволов коронарных сосудов атеросклеротическим процессом свидетельствует о высоких компенсаторных возможностях организма, часто обеспечивающих функциональную полноценность коронарной системы. В условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения закрытие просвета крупного сосуда тромбом может не вызвать развития некроза, так как в подобных случаях нарушенное прохождение крови по магистральному сосуду компенсируется кровообращением по сети развитых анастомозов.

В эксперименте такая возможность доказана Блюмгартом. Он исследовал степень развития коллатерального кровообращения в миокарде свиньи и пришел к заключению, что фактор времени для развития коллатерального кровообращения имеет первостепенное значение. Перевязка крупных венечных артерий у свиней вызывает гибель всех животных. Но при постепенном снижении проходимости одной из коронарных артерий на 75% в течение 12 или более дней происходит развитие обильных коллатералей, обеспечивающих питание области миокарда, снабжаемой суженной артерией. Если раньше наложение лигатуры на одну из венечных артерий вызывало смерть животных, то в новых условиях после предварительного сужения перевязка всех главных артерий проходила благополучно и ни одно животное не погибало.
При микроскопическом исследовании мышцы сердца в ней не находили каких-либо тяжелых патологических изменений.

После перевязки венечной артерии у выхода огибающей ветви все собаки погибали от инфаркта миокарда. Если за 6—10 месяцев до этого перевязать венечный синус, то выживали 9 из 10. Известно также, что у ряда лиц с полной облитерацией обоих устьев венечных артерий отсутствовали какие-либо проявления нарушений кровоснабжения миокарда и никаких признаков инфаркта миокарда не обнаруживали.

Таким образом, можно считать, что только одно нарушение кровоснабжения миокарда еще не может быть определяющим и главным моментом развития инфаркта сердца, тем более что после экспериментальной перевязки левой коронарной артерии кровоток ниже лигатуры увеличивается от 50 до 250%, а давление ниже места перевязки остается положительным.

- Читать "Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда"

1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период