Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
Травмы черепа, особенно травмы военного времени, почти без исключения являются основой развития сосудистых заболеваний. Закрытая травма мозга в условиях контузии может быть причиной стенокардии и инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда развивается не только в результате травмы черепа, но и после травмы других частей организма.
Травматическое поражение головного мозга и другие виды его повреждения, связанные с резкими нарушениями условно-рефлекторных реакций и его метаболизма, приводят иннервационные приборы сосудов сердца в состояпие парадоксальной реакции, благодаря чему вместо расширения кровеносных сосудов возникает спазм. У больных с травмой центральной нервной системы часто наблюдаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы.
В ранние сроки после ранения черепа измепения в аппарате кровообращения носят чисто функциональный, вазомоторный характер и являются следствием нарушения функции центральной нервной системы и раздражения высших вегетативных центров, вызванных сотрясением, повышением внутричерепного давления, кровоизлияниями и т. д. Клинически эти нарушения характеризуются вазомоторной неустойчивостью, брадикардией, спастической реакцией коронарных сосудов с ишемическими изменениями в миокарде. В более поздние сроки развития патологического процесса они связаны 0 нарушением адаптационно-трофической иннервации и появлением дистрофических изменений в миокарде.
Клинически при этом наблюдаются: тахикардия, расширение границ сердца, систолический шум и др.
В некоторых случаях стойкие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы у перенесших травму черепа остаются на всю жизнь. Функциональные нарушения коронарного кровообращения, возникшие на почве травматических повреждений центральной нервной системы, описаны рядом клиницистов (А. Я. Губергриц; Н. С. Молчанов; Б. П. Кушелевский; В. Е. Незлин).

В этом отношении показательны эксперименты с механическим повреждением коры больших полушарий, подкорковых узлов, стволового отдела головного мозга, шейных и симпатических ганглиев с последующим развитием гемодинамических нарушений. В результате указанных воздействий наблюдались морфологические изменения в коронарных сосудах и миокарде, которые выражались в невропаралитическом стазе, переполнении кровью капилляров, некрозе стенок сосудов, множественных миомаляциях сердечной мышцы (С. С. Вайль).
Во многих случаях приступы стенокардии возникают в связи с сильным эмоциональным возбуждением (страх, ярость, гнев) или большом физическом напряжении, т. е. когда имеет место генерализованное возбуждение симпатической нервной системы и большой выброс адреналина в кровь. У больных стенокардией и острым инфарктом миокарда резко повышена коронаросуживающая активность сыворотки, коррелирующая с тяжестью и длительностью ангиозного синдрома (А. А. Дубинский).
Приводимые ниже данные в значительной степени подтверждают это положение. В 1940 г. коэффициенты смертности на 100 тыс. жителей от болезней сердца были наибольшими среди населения промышленных штатов США (Нью-Йорк, Нью-Джерси, Мэриленд, Пенсильвания, Тод-Айленд — 374,3—343,3) по сравнению с сельскохозяйственными штатами (Нью-Мексико, Арканзас, Оклахома, Северная Дакота, Небраска — 209,1 — 173,5). Различие в показателях смертности отражает значение нервно-психического напряжения и нарастающих темпов современной промышленно-конвейерной техники для хронического поражения сердечно-сосудистой системы (С. В. Курашов)
В этой связи представляет интерес то, что у работников умственного труда по сравнению с работниками физического труда концентрация возбуждения происходит заметно быстрее.
Коронарная недостаточность может возникать при нарушении высшей нервной деятельности. Приступы стенокардии и инфаркт миокарда у человека нередко возникают под влиянием «трудных ситуаций» при тяжелом эмоциональном потрясении. Причиной инфаркта могут быть систематические недосыпания, сильные психические травмы. Подобный механизм возникновения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда был доказан экспериментально на обезьянах при столкновении возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга. Коронарную недостаточность вызывали у обезьян путем срыва высшей нервной деятельности. В ряде случаев нарушение венечного кровообращения приводило к возникновению инфаркта миокарда.
Развитие процесса торможения в коре головного мозга во время сна или прием нитроглицерина улучшали состояние венечного кровообращения, что свидетельствовало о функциональном происхождении экспериментальной коронарной недостаточности (А. А. Айрапетян, Э. А. Минасян; С. В. Курашов; А. Л. Мясников и др.; С. И. Теплов; W. Raab).
Видео этиология, патогенез инфаркта миокарда
- Читать "Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии"
Оглавление темы "Реактивность коронарных сосудов":- Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
- Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
- Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
- Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
- Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
- Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
- Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
- Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
- Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
- Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период