Травмы черепа, особенно травмы военного времени, почти без исключения являются основой развития сосудистых заболеваний. Закрытая травма мозга в условиях контузии может быть причиной стенокардии и инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда развивается не только в результате травмы черепа, но и после травмы других частей организма.

Травматическое поражение головного мозга и другие виды его повреждения, связанные с резкими нарушениями условно-рефлекторных реакций и его метаболизма, приводят иннервационные приборы сосудов сердца в состояпие парадоксальной реакции, благодаря чему вместо расширения кровеносных сосудов возникает спазм. У больных с травмой центральной нервной системы часто наблюдаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

В ранние сроки после ранения черепа измепения в аппарате кровообращения носят чисто функциональный, вазомоторный характер и являются следствием нарушения функции центральной нервной системы и раздражения высших вегетативных центров, вызванных сотрясением, повышением внутричерепного давления, кровоизлияниями и т. д. Клинически эти нарушения характеризуются вазомоторной неустойчивостью, брадикардией, спастической реакцией коронарных сосудов с ишемическими изменениями в миокарде. В более поздние сроки развития патологического процесса они связаны 0 нарушением адаптационно-трофической иннервации и появлением дистрофических изменений в миокарде.
Клинически при этом наблюдаются: тахикардия, расширение границ сердца, систолический шум и др.

В некоторых случаях стойкие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы у перенесших травму черепа остаются на всю жизнь. Функциональные нарушения коронарного кровообращения, возникшие на почве травматических повреждений центральной нервной системы, описаны рядом клиницистов (А. Я. Губергриц; Н. С. Молчанов; Б. П. Кушелевский; В. Е. Незлин).

В этом отношении показательны эксперименты с механическим повреждением коры больших полушарий, подкорковых узлов, стволового отдела головного мозга, шейных и симпатических ганглиев с последующим развитием гемодинамических нарушений. В результате указанных воздействий наблюдались морфологические изменения в коронарных сосудах и миокарде, которые выражались в невропаралитическом стазе, переполнении кровью капилляров, некрозе стенок сосудов, множественных миомаляциях сердечной мышцы (С. С. Вайль).

Во многих случаях приступы стенокардии возникают в связи с сильным эмоциональным возбуждением (страх, ярость, гнев) или большом физическом напряжении, т. е. когда имеет место генерализованное возбуждение симпатической нервной системы и большой выброс адреналина в кровь. У больных стенокардией и острым инфарктом миокарда резко повышена коронаросуживающая активность сыворотки, коррелирующая с тяжестью и длительностью ангиозного синдрома (А. А. Дубинский).

Приводимые ниже данные в значительной степени подтверждают это положение. В 1940 г. коэффициенты смертности на 100 тыс. жителей от болезней сердца были наибольшими среди населения промышленных штатов США (Нью-Йорк, Нью-Джерси, Мэриленд, Пенсильвания, Тод-Айленд — 374,3—343,3) по сравнению с сельскохозяйственными штатами (Нью-Мексико, Арканзас, Оклахома, Северная Дакота, Небраска — 209,1 — 173,5). Различие в показателях смертности отражает значение нервно-психического напряжения и нарастающих темпов современной промышленно-конвейерной техники для хронического поражения сердечно-сосудистой системы (С. В. Курашов)

В этой связи представляет интерес то, что у работников умственного труда по сравнению с работниками физического труда концентрация возбуждения происходит заметно быстрее.

Коронарная недостаточность может возникать при нарушении высшей нервной деятельности. Приступы стенокардии и инфаркт миокарда у человека нередко возникают под влиянием «трудных ситуаций» при тяжелом эмоциональном потрясении. Причиной инфаркта могут быть систематические недосыпания, сильные психические травмы. Подобный механизм возникновения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда был доказан экспериментально на обезьянах при столкновении возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга. Коронарную недостаточность вызывали у обезьян путем срыва высшей нервной деятельности. В ряде случаев нарушение венечного кровообращения приводило к возникновению инфаркта миокарда.

Развитие процесса торможения в коре головного мозга во время сна или прием нитроглицерина улучшали состояние венечного кровообращения, что свидетельствовало о функциональном происхождении экспериментальной коронарной недостаточности (А. А. Айрапетян, Э. А. Минасян; С. В. Курашов; А. Л. Мясников и др.; С. И. Теплов; W. Raab).

- Читать "Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии"

1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период