Глубокие изменения в основных видах метаболизма, происходящие при инфаркте миокарда, осложняются не только гормональными нарушениями, но также изменением содержания микроэлементов, играющих большую роль в активности многих ферментативных систем и расстройств энзиматического обмена. Эти последние определяют восстановительные и репаративные процессы в организме, а также реактивность нервной и других тканевых систем. У больных с инфарктом миокарда сиектрофотометричсски находят увеличение содержания меди в плазме крови но сравнению со здоровыми 80—140 у%. Увеличение меди связано с повышением активности железосодержащих ферментов. У людей с инфарктом миокарда на первой и второй недоле заболевания резко понижена концентрация цинка в сыворотке крови. С улучшением общего состояния повышается и концентрация цинка. Микроэлемент мышьяк вызывает некротические очаги в миокарде с последующим его воспалением (Adelstein, Г. Селье, J. Rechenberger).

Соединении натрия, калия, кальция, магния, определяющие осмотическое и отчасти онкотическоо давление в клетках организма, а также активность ферментов при изменении их концентраций в жидких средах и протоплазме клеток могут также оказывать разрушающее действие на ткани. Так, соли натрия могут подготавливать миокард к развитию некрозов. На фоне гормональной сенсибилизации двуосновный фосфорнокислый натрий вызывает обширные некрозы миокарда, обладая резко некротизирующим действием.

Начиная с первых минут развития инфаркта и в течение последующих 90 минут, в зоне инфаркта падает содержание калия на 10%, а через 12 часов — на 80%. Снижение концентрации калия в зоне инфаркта связано с увеличением его в паранекротической зоне. В дальнейшем происходит перемещение иона калия из мышечных волокон в межклеточное пространство и сосудистое русло. В крови наблюдается гиперкалиемия с наиболее высоким уровнем калия в течение первых 7 суток, сохраняющимся еще в течение 2 недель. Переход калия из мышечных волокон в кровь обнаруживается значительным повышением его концентрации в крови, оттекающей из венозного синуса. Паранекротическая зона инфаркта миокарда, характеризующаяся высоким содержанием ионов калия, изменяет биотоки сердца, вызывая типичные сдвиги в комплексе QRS.

Соли калия, кроме того, играют определенную роль в развитии некротических очаговых поражений миокарда. Пониженное содержание солей калия в нище облегчает образование некрозов в миокарде. Соли хлористого магния и хлористого калия не только десенсибилизируют организм, повышая его устойчивость к образованию некрозов, но и почти полностью предупреждают развитие экспериментального инфаркта миокарда даже после перевязки левой веночной артерии сердца крыс (А. Л. Мясников, В.С.Сальманович, Е. Bajousz. Н. Selye).

В последнее время увеличивается количество фактов, подтверждающих значение катехоламинов в патогенезе инфаркта миокарда. По мнению Рааба, усиленный выброс катехоламинов в кровь во время эмоционального и физического напряжения (стресса) вызывает их адсорбцию миокардом, а так как потребность сердца в кислороде под влиняием катехоламинов увеличивается значительно больше, чем это может обеспечить усиление коронарного кровотока в условиях повышенной работы сердца, то возникает относительная гипоксия миокарда. Остался неясным вопрос, увеличивается ли количество катехоламинов на счет усиленной нейросекреции в симпатических окончаниях миокарда или за счет усиления активности мозгового слоя надпочечников.

Сильные отрицательные эмоции чаще возникают у людей в состоянии их усталости или в условиях повышенного артериального давления. При этом имеет значение и возрастной фактор. Осложненные патологическими кризами эмоции чаще возникают у лиц старше 50 лет в период различных гормональных перестроек организма.

Адреналин вызывает острую аноксию миокарда, характерную для стенокардии. Важная роль адреналина в этом процессе подтверждается тем, что гидергин, угнетающий обмен адреналина, вызывает значительное улучшение состояния у большинства больных стенокардией.

Повреждающее действие катехоламинов можно предупредить или частично устранить путем предварительного 7-дневного введения крысам ганглиоблокирующих веществ (2-метил-9-а-флюорогидрокортизона, серпазила или инверсила). У 40% крыс, получивших эти вещества, некрозы миокарда отсутствовали, а у остальных не было некрозов третьей степени. У контрольных крыс, не получавших ганглиоблокаторов, под влиянием катехоламинов в 75% случаев возникли некрозы миокарда третьей степени и только у 1096 они отсутствовали.

- Читать "Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда"

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта