Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии

При экспериментальной гипоксии у собак снижается работа сначала левого, а затем правого желудочка, так как левый желудочек совершает большую работу по сравнению с правым. Ишемия миокарда характеризуется понижением интервала ST и уменьшением или инверсией зубца Т. Эти изменения могут бьгстро исчезнуть при вдыхании кислорода. При ишемии миокарда, возникающей после перевязки левой венечной артерии, к изменениям зубца Т и интервала ST нередко присоединяются экстрасистолы, возникшие в результате активации вторичных центров автоматизма.

При помощи внутриклеточных микроэлектродов показано, что при сильной гипоксии миокарда резко угнетается и может даже совсем прекратиться электрическая активность волокон Пуркинье. Появление потенциалов действия с этих волокон может понизиться (с 72 до 40 в минуту) или исчезнуть.

Уже через минуту после замены кислорода на азот резко уменьшаются и укорачиваются мембранные потенциалы действия, скорость проведения возбуждения, сила сокращений падает. Дача кислорода быстро восстанавливает прежнее положение. В условиях гипоксии, а также при отравлениях окисью углерода появляются мелкие очаги некроза в миокарде.

При центрогенном характере стенокардии основным в этом процессе является гипоксия корковых и подкорковых образований головного мозга с последующим нарушением трофики сосудов сердца, т. е. нарушением метаболизма в сосудистых стенках, а также в миокарде.

При центрогенном механизме гипоксии миокарда возникает гистотоксическая форма гипоксии клетки, сущность которой состоит в невозможности использования подвозимого к ней кислорода. Этот механизм стенокардитических явлений может быть не связан с нарушением кровоснабжения миокарда непосредственно, потому что болевая реакция может наблюдаться как при состоянии спазма, так и при состоянии неизменяющегося венечного кровотока и дилятации сердечных сосудов. Одним из примеров тяжелых функциональных нарушений при мозговой и сердечной гипоксии во время приступа грудной жабы может быть каталептоидное состояние или общее оцепенение больного.

Многообразны клинические проявления коронарной недостаточности. Одним из признаков ее являются характерные болевые приступы. В настоящее время большинство исследователей, придерживаясь ишемической теории грудной жабы, считает, что в основе патогенеза болевых приступов лежит гипоксия сердечной мышцы, вызванная спазмом коронарных сосудов (Г. Ф. Ланг, В. Ф. Зеленин, Е. М. Тареев, Л. А. Мясников). Согласно этой теории боль возникает в результате раздражения многочисленных чувствительных рецепторных окончании сердца продуктами, образовавшимися в результате его работы и своевременно не удаленными из миокарда в условиях нарушенного кровообращения.
К этим продуктам метаболизма относятся: молочная, фосфорные кислоты и пр. Механизм сердечных болей при инфаркте миокарда аналогичен болям при стенокардии (Э. М. Гельшнтейн).

При различных заболеваниях сердца (пороки, коронаросклероз, гипертирооз, анемия, гипертония), сопровождающихся гипоксией миокарда, значительно повышена по сравнению с нормой (3,8 мг%) концентрация молочной кислоты в коронарном синусе в результате пониженной утилизации ее сердцем. Нарушение обмена молочной кислоты в миокарде — один из важных показателей, предшествующих развитию сердечной недостаточности.

Спастическое состояние сердечных сосудов обусловливает гипоксию структурных элементов миокарда и сосудистых стенок. Она сопровождается многообразными нарушениями обмена веществ в сердце и его сосудах. Например, резко изменяется обмен фосфорных соединений.

Метод радиоизотопов устанавливает полное прекращение поступления фосфорных соединений, а следовательно, и подавление их обмена в ишемическом участке миокарда. Это, несомненно, связано с ослаблением механической активности сердца ввиду отсутствия поступления энергии фосфатных связей, если даже учесть особые компенсаторные дополнительные механизмы резервной энергии в волокнах миокарда. Отмеченное обстоятельство вполне объясняет ряд нарушений в углеводном обмене сердечной мышцы, теснейшим образом связанном с фосфорным обмоном. В условиях гипоксии уменьшается использование кетоглутаровой и пировиноградной кислот.
Сердечные сосуды, так же как и сосуды головного мозга, обладают более высокой чувствительностью к гипоксии по сравнению с другими сосудистыми областями организма.

- Читать "Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии"

Оглавление темы "Миокард и коронарные сосуды при гипоксии":

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта