Нитроглицерин исследовался на 16 сердцах, проведено 18 перфузии. В 8 наблюдениях его действие вызвало днлятацию сосудов сердца и в 10 — конструкцию.
Реакция коронарных сосудов на нитроглицерин в ряде наблюдений отличалась качественными особенностями: в 6 — расширение сосудов носило однофазный характер и в 2 — двухфазный с первой сосудосуживающей фазой. В 5 наблюдениях испытание нитроглицерина сопровождалось спазмом сосудов и в 5 — многофазным колебанием сосудистого тонуса.

Иллюстрацией измененной реактивности коронарных сосудов «стенокардитического» сердца па нитроглицерин может служить ряд наблюдений. Одно из них проведено на сердце больного, которому в последний час жизни для облегчения ангинозного состояния были даны две капли нитроглицерина, которые не оказали эффекта, и больной вскоре скончался при нарастающих явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

После смерти двукратное исследование нитроглицерина выявило измененную реактивность коронарных сосудов сердца этого больного: при первом и втором исследоианиях его действие началось со спазма коронарных сосудов, продолжавшегося 3 минуты. Пропускание раствора нитроглицерина в малой концентрации (1:2*106) увеличило по сравнению с контрольным периодом коронарный отток только на 3,2%, а в большой — сократило его на 2,9%.

В другом опыте сердце принадлежало больному, перенесшему ранее обширный инфаркт левого и правого желудочка сердца и погибшему в состоянии приступа стенокардии. Посмертное исследование функционального состояния его коронарных сосудов, как и в приведенном выше опыте, показало измененную их реактивность на действие нитроглицерина — сосуды ответили неадекватной спастической реакцией.

С увеличением концентрации нитроглицерина его сосудорасширяющий и сосудосуживающий эффекты имели тенденцию к уменьшению. В отличие от опытов, проведенных на сердце людей, умерших от травмы, в исследованиях на сердце людей, погибших от острой коронарной недостаточности, обнаружено, что малые концентрации нитроглицерина оказывали более положительное влияние, чем большие. При концентрациях 1 : 2*106; 1 : 10" венечные сосуды расширялись в 0 случаях из 9, а при концентрациях 1 : 4-105; 1 : 3 • 106 — только в 2 случаях из 9.

Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии

Эуфиллии исследовали в 20 случаях; проведено 23 перфузии. Под влиянием раствора эуфиллина в 16 случаях наблюдалась дилятация веночных сосудов и в 7 — их констрикция.
С увеличением концентрации эуфиллина отмечалось усиление спазмолитического и сосудосуживающего эффектов.

При испытании эуфиллина в концентрациях 1:5*103 и 1 : 4•103 его сосудорасширяющее действие наблюдалось чаще (в 9 случаях из 12), чем при концентрациях 1 : 2*103 (в 7 случаях из 11).

Качественная реакция коронарных сосудов на пропускание раствора эуфиллина была различной: в 11 наблюдениях расширение носило однофазный характер, в 5 — оно началось с первой сосудосуживающей фазы. Наиболее выраженной она была в опыте с сердцем больного, умершего в состоянии приступа стенокардии и ранее перенесшего инфаркт миокарда. В этом опыте фаза спазма продолжалась 4,5 минуты, а количество оттекающей от сердца питательной жидкости за это время уменьшилось на 23,3%. В других опытах первоначальная фаза сужения была менее выраженной. В 6 наблюдениях спастическое состояние коронарных сосудов продолжалось от начала и до конца пропускания вещества. В одном из опытов исследование раствора эуфиллина сопровождалось многофазными колебаниями сосудистого тонуса.

Неадекватную сосудосуживающую реакцию коронарных сосудов при стенокардии на действие эуфиллина иллюстрирует опыт, поставленный на сердце больного, умершего в состоянии ангинозного приступа и имевшего обширные рубцовые изменения в сердечной мышце от ранее перенесенного инфаркта. Троекратное пропускание раствора эуфиллина во все возрастающих концентрациях вызвало сужение коронарных сосудов, при этом его степень усиливалась с увеличением концентрации вещества. Так, нри разведениях эуфиллина 1 : 5-103 количество оттекающей от сердца жидкости уменьшилось на 1,7%; при 1:4-103 —на 5%, а при концентрации 1 : 2-108 — на 11,3%.

Сравнительное изучение действия нитроглицерина и зуфиллина на коронарные сосуды было проведено в 12 опытах. В 5 из них оба вещества вызывали дилятацию сосудов, причем спазмолитический эффект от эуфиллина, как правило, в несколько раз превосходил сосудорасширяющий эффект от нитроглицерина. В 5 опытах дилятация сосудов наступила только под влиянием эуфиллина, в то время как действие нитроглицерина привело к спазму сосудов. В одном наблюдении, наоборот, пропускание зуфиллина сопровождалось спазмом, а нитроглицерина — расширением сосудов. В другом опыте и тот, и другой вызвали сосудосуживающую реакцию коронарных сосудов.

- Читать "Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии"

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта