Простая модель экспериментального инфаркта миокарда с перевязкой венечной артерии вызывает резкое снижение содержания тиамина в миокарде. Этот факт является одним из многих, уменьшающих использование кислорода сердечной мышцей и повреждающих ультраструктуру митохондрий и тем самым влияющих на активность многих тысяч ансамблей дыхательных ферментов, входящих в состав каждого из них. В этих условиях для полного использования внутриклеточного кислорода большое значение имеют депонирующая функция миоглобина и активность цитохромоксидазных систем.

Невротическое состояние, часто присущее больным с острым периодом инфаркта миокарда, может быть рассмотрено как нарушение регулирующей функции нервной системы по отношению к жизненно важным органам. Подобного рода патологическая ситуация, как показывают экспериментальные исследования, отягощает патогенез инфаркта миокарда и может привести к значительному увеличению его объема.
Подобное направление хода событий может легко поддерживаться в условиях нарастающей гипоксии, вызывающей рассеянные очаги некроза в миокарде.

Сравнительная «легкость» образования некротических очагов в миокарде может объясняться, по-видимому, особенностями метаболизма и кровоснабжения сердечной мышцы. Интенсивность обменных процессов миокарда — одна из самых высоких в организме. Предел колебаний напряжения его метаболизма достигает увеличения в 600—800 раз. Эта особенность как бы порождает другую, исключающую дальнейшее усиление метаболизма. После достижения его верхних границ за определенным крайним пределом вступают в действие противоположные механизмы, сопряженные с извращением метаболизма и гибелью сократительных элементов сердца.

Особенности кровоснабжения миокарда, заключающиеся в наличии множества артерио-венозных анастомозов, раскрывающихся при напряженной работе сердца, в поступлении крови из полостей сердца через тебезиевы сосуды в синусоиды и в коронарные артерии во время систолы сердца, отличают питание сердечной мышцы от других органов. Это способствует в какой-то мере даже в обычных физиологических условиях смешению артериальной и венозной крови.

При усилении активности сердца эти особенности могут превратиться в негативно действующий фактор, тем более в условиях гипоксии миокарда. В этих условиях метаболические резервы сердца, отдающие кислород (миоглобин и цитохромоксидазная система), могут быть на пределе или истощены. Тогда особенности сердечного метаболизма и кровоснабжения могут превратиться в патологический фактор, являясь одним из отправных пунктов в развитии сердечной недостаточности.

- Читать "Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда"

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта