Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
Простая модель экспериментального инфаркта миокарда с перевязкой венечной артерии вызывает резкое снижение содержания тиамина в миокарде. Этот факт является одним из многих, уменьшающих использование кислорода сердечной мышцей и повреждающих ультраструктуру митохондрий и тем самым влияющих на активность многих тысяч ансамблей дыхательных ферментов, входящих в состав каждого из них. В этих условиях для полного использования внутриклеточного кислорода большое значение имеют депонирующая функция миоглобина и активность цитохромоксидазных систем.
Невротическое состояние, часто присущее больным с острым периодом инфаркта миокарда, может быть рассмотрено как нарушение регулирующей функции нервной системы по отношению к жизненно важным органам. Подобного рода патологическая ситуация, как показывают экспериментальные исследования, отягощает патогенез инфаркта миокарда и может привести к значительному увеличению его объема.
Подобное направление хода событий может легко поддерживаться в условиях нарастающей гипоксии, вызывающей рассеянные очаги некроза в миокарде.

Сравнительная «легкость» образования некротических очагов в миокарде может объясняться, по-видимому, особенностями метаболизма и кровоснабжения сердечной мышцы. Интенсивность обменных процессов миокарда — одна из самых высоких в организме. Предел колебаний напряжения его метаболизма достигает увеличения в 600—800 раз. Эта особенность как бы порождает другую, исключающую дальнейшее усиление метаболизма. После достижения его верхних границ за определенным крайним пределом вступают в действие противоположные механизмы, сопряженные с извращением метаболизма и гибелью сократительных элементов сердца.
Особенности кровоснабжения миокарда, заключающиеся в наличии множества артерио-венозных анастомозов, раскрывающихся при напряженной работе сердца, в поступлении крови из полостей сердца через тебезиевы сосуды в синусоиды и в коронарные артерии во время систолы сердца, отличают питание сердечной мышцы от других органов. Это способствует в какой-то мере даже в обычных физиологических условиях смешению артериальной и венозной крови.
При усилении активности сердца эти особенности могут превратиться в негативно действующий фактор, тем более в условиях гипоксии миокарда. В этих условиях метаболические резервы сердца, отдающие кислород (миоглобин и цитохромоксидазная система), могут быть на пределе или истощены. Тогда особенности сердечного метаболизма и кровоснабжения могут превратиться в патологический фактор, являясь одним из отправных пунктов в развитии сердечной недостаточности.
- Читать "Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда"
Оглавление темы "Миокард и коронарные сосуды при гипоксии":- Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
- Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
- Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
- Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
- Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
- Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
- Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
- Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
- Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
- Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта