Гипоксия играет чрезвычайно важную и часто ведущую роль в изменениях метаболизма и реактивности сердечно-сосудистой системы. Гипоксия миокарда в зависимости от ее силы и длительности может привести к коронарной недостаточности. Коронарная недостаточность возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных материалах, и возможностью адекватного кровоснабжения сердечной мышцы.

В основе развивающейся в результате гипоксии острой коронарной недостаточности лежат сложные и глубокие изменения внутриклеточного дыхания. Процессы внутриклеточного дыхания, как и вся энергетика клетки, определяются энзиматическим метаболизмом с использованием кислорода в митохондриях любой клетки. Особенно большое количество митохондрий обнаружено в миокарде различных теплокровных животных и у человека.
У большинства больных стенокардией нарушена нервная регуляция дыхания и поэтому нарушены движения диафрагмы и грудной клетки, что в известной мере обусловливает недонасыщение артериальной крови кислородом.

Гипоксия миокарда вызывает расширение его артериол, развитие коллатералей, усиление венечного кровотока, повышенную потребность в кислороде. Количество гемопоэтинов в сыворотке крови и количество гемоглобина и эритроцитов в периферической крови увеличивается не только при остром кислородном голодании, но и при длительной хронической гипоксии, сохраняясь в той же степени в ряду (с 1-го по 13-е) поколений у «гипоксического» потомства.

В остром периоде инфаркта миокарда, очевидно, в связи с разнообразными и глубокими нарушениями обменных процессов в условиях не только гипоксии миокарда, но и общей гипоксии организма венозная кровь отличается высоким содержанием кислорода.
При острой гипоксии у собак оксигенизация артериальной крови понижается до 79—82% и появляется двухфазная реакция.

В первой фазе в течение 3—4 минут возникает синусовая тахикардия, уменьшается пульсовое давление в обоих кругах кровообращения, повышается диастолическое и незначительно систолическое давление. Во второй фазе снижается как систолическое, так и диастолнческое артериальное давление в большом и малом круге кровообращения. При острой гипоксии снижается на длительное время пресорная реакция на серотонин (К. П. Федорова).

Экспериментально установлено, что в условиях аноксии тканевое дыхание миокарда понижено, так же как потребление им кислорода, примерно наполовину. Снижается содержание цитохрома С на 30%, уменьшается содержание гликогена и калия, изменяется состав сократительных белковых фракции миокарда. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем меньше остается основного сократительного белка — миозина с одновременным увеличением миогена и миоальбумпна. В физиологических условиях в ушках предсердий, нервных узлах, проводящей системе, пучке Гиса миоальбумина больше, чем в миокарде желудочка. Обратные отношения установлены для миогена: в миокарде желудочков его больше.

Наибольшей чувствительностью к гипоксии обладает левый желудочек, меньшей — правый, что определяется содержанием миозина и актина. Миозина в желудочке сердца больше, чем в предсердиях, а актина больше в левом желудочке по сравнению С правым желудочком; актина мало содержится в предсердиях, так же как и миозина. Гипоксия вызывает изменения и внутримолекулярную перестройку в сократительных белках миокарда, без заметных изменений в сократительных белках скелетной мускулатуры.
Особо повышенная чувствительность сердца к гипоксии определяется особенностями энзиматического и гормонального обмена сердечной мышцы по сравнению со скелетной мускулатурой.

Подавленна активности многих дыхательных ферментов связано с нарушениями холинового обмена, с процессом метилирования, а также с образованием в нервной ткани важного биологически активного вещества — ацетилхолина.
Нарушения в миокарде процессов метилирования и холинового обмена и его гипоксия сопровождаются изменениями биотоков, характерными для ишемии и инфаркта миокарда. Эти изменения служат дополнительным моментом для объективного суждения о реакциях сердечно-сосудистой системы на недостаточность кислорода в крови и тканях.

- Читать "Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии"

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта