Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта

Кардиология:

Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта

Реактивность сосудов при инфаркте миокарда была изучена в 21 случае на сердце человека. Возраст больных этой группы был от 43 до 83 лет.
В клинической практике течение инфаркта миокарда условно разделяют на несколько стадий, что связано со сменой одних симптомокомплексов другими, а также с эволюцией некротического очага в сердечной мышце. Различают несколько периодов течения инфаркта миокарда. Первый из них — период предвестников (продромальный период) — обусловлен нарастающей ишемией миокарда, предшествующей некрозу. Клинически он проявляется во все возрастающем числе ангинозных приступов, более сильных и продолжительных, чем обычные. Этот период перед возникновением инфаркта может продолжаться от 24 часов до 45 дней.

За ним следует острый период (в большинстве случаев он равняется 8—10 дням), в течение которого некроз и миомаляция сердечной мышцы достигают наивысшего развития. За острым периодом следует подостри и, в течение которого развиваются процессы заживления и рубцевания миокарда; он начинается с 8—10-го дня и заканчивается через 1,5—2 месяца от начала заболевания.

Как выяснилось при исследовании, в 9 случаях из 21 возникновению инфаркта предшествовал период учащения и усиления приступов стенокардии — период предвестников; после возникновения инфаркта в 13 случаях больные умерли в первые часы и дни заболевания — острый период и в 8 случаях смерть наступила через 10—60 дней после возникновения инфаркта — подострыи период.

Возникновению инфаркта миокарда в 14 случаях предшествовал длительный стенокардический анамнез с частыми приступами загрудинных болей; в некоторых из них приступы возникали во время физической нагрузки — в результате стенокардии напряжения. В 13 случаях инфаркт миокарда возник на фоне гипертонической болезни.

Наступление инфаркта миокарда сопровождалось яркой клинической картиной. Одним из первых ее проявлений являлся длительный болевой приступ — status anginosus, обычно не устраняемый нитроглицерином. Он, как правило, длился несколько часов, иногда с явлениями шока, и в большинстве случаев заканчивался смертью.

У всех больных, умерших в первые часы и дни после возникновения инфаркта, клинически наблюдались нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границы сердца влево, глухие сердечные тоны, частый нитевидный пульс, падение артериального давления и др. В ряде случаев имелась тяжелая картина острого отека легких.

Больные, переживите острый период заболевания, умерли в различные сроки после возникновения инфаркта. При жизни у них наблюдались симптомокомплексы, связанные с возникновением и эволюцией некротического очага в миокарде (повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ), а также явлениями недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Смерть больных как в острых, так и в подострых стадиях развития инфаркта часто наступала при явлениях недостаточности сердечно-сосудистой системы.

В некоторых случаях в течение заболевания наблюдалась эмболия сосудов мозга, легких и нижних конечностей, что вызывало стойкие нарушения функции этих органов. Возникшие осложнения были вызваны заносом в сосудистую систему указанных органов кусочков пристеночного тромба, обнаруживаемого нами у ряда больных в полости аневризмы левого желудочка сердца.

Лечение больных начиналось уже в приемном отделении Института имени Склифосовского и выражалось в срочных мероприятиях, направленных на устранение острой сердечнососудистой недостаточности и нарастающего отека легких. С этой целью давали нитроглицерин, проводили внутривенные инъекции строфантина в 40% растворе глюкозы и подкожные инъекции камфары, кофеина, атропина, лобелина, вдыхание кислорода. В более поздние периоды, кроме нитроглицерина и строфантина, применяли также эуфиллин, диуретин, папаверин, адонис и антикоагулянты — дикумарин и др. Ни в одном случае не были употреблены препараты наперстянки.

Проведенными макро- и микроскопическими обследованиями установлено, что в 7 случаях инфаркт был первичным, а в 15 случаях, кроме инфаркта, приведшего больного к смерти, в сердечной мышце были обнаружены старые рубцовые изменения, указывающие на ранее перенесенный инфаркт миокарда. Наиболее частым местом поражения была передняя стенка левого желудочка; кроме того, имелись случаи одновременного поражения двух, трех и даже четырех его стенок.
Выраженная гипертрофия сердечной мышцы обнаружена в 13 случаях.

Максимальный вес сердца в этой группе больных равнялся 620 г, минимальный — 350 г.
Во всех случаях инфаркта миокарда был отмечен атеросклероз венечных артерий. Степень атеросклеротического процесса в наших наблюдениях была различной: слабо выраженный атеросклероз — в 2 случаях; умеренный — в 4, резко выраженный— в 15. Атеросклоротические бляшки обычно носили многоэтажный характер, в отдельных случаях в них можно было обнаружить свежие и старые кровоизлияния. Мышечный слой сосудистой стенки в расположении крупных бляшек атрофировался. Коропароатеросклсроз, как правило, посил тотальный характер: наблюдалось поражение всех крупных стволов коронарных артерий.

При изолированном поражении изменения чаще обнаруживались к нисходящей ветви левой венечной артерии. Тромбоз венечных артерий был найден в 7 случаях, в 4 — тромб был свежим и в 3 — в состоянии организации, в одном случае просвет сосуда закрывали известковые массы, в другом — разбухшая от кровоизлияния бляшка. Микроскопически в атеросклеротических бляшках обнаружены явления стаза, периваскулярного отека, свежие и старые кровоизлияния в атерому. Отмеченные изменения указывали на функциональное расстройство венечного кровообращения при жизни.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Миокард и коронарные сосуды при гипоксии":