Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе

У 13 больных с дефектом межжелудочковой перегородки и открытым артериальным протоком в возрасте от 9 до 33 лет (5 человек без нарушений системы кровообращения и дыхания— контрольная группа) при зондировании сердца были получены показатели гемодинамики большого и малого кругов кровообращения, а также газообмена и вентиляции легких в покое и во время физической нагрузки (на 4—6 мин.). Нагрузка давалась легкая (50—180 кгм/мин.) в зависимости от веса исследуемого, длилась 5—6 мин. (состояние устойчивого равновесия наступало на 2—4 мин.).

У больных, не имевших нарушений гемодинамики и дыхания (контрольная группа), при нагрузке повышение потребления 02 (151—209 %) обеспечивалось за счет увеличения минутного объема крови (112—170% от исходного уровня и усиленной отдачи кислорода из крови тканям (артерио-венозная разница по 02 возрастала в среднем на 1,4 об%). Несмотря на увеличение кровотока при нагрузке, давление в легочной и плечевой артериях поддерживалось на нормальном или близком к норме уровне. Такое непропорциональное изменение давления было связано с компенсаторной вазодилятацией и снижением легочного (на 71,4 дин. сек. см-5 в среднем) и периферического (в среднем на 104 дин. сек. см-5) сосудистого сопротивления.

У больных врожденными пороками сердца со сбросами крови слева направо при физической нагрузке потребление кислорода составляло 134—216% от уровня покоя. При этом было отмечено 2 типа компенсаторных изменений гемодинамики (как при нормальном давлении в легочной артерии, так и при легочной гипертензии). При первом, более совершенном типе компенсации, который наблюдался у большинства (75%) больных, легочный кровоток увеличивался в меньшей степени (составлял 80—173% от исходного уровня), чем кровоток в большом круге кровообращения (140—229%) в результате уменьшения как относительной величины сброса крови слева направо (с 25—63% до 16—29% от минутного объема малого круга), так и, в большинстве случаев, абсолютной его величины.

Это приводило к ограничению перегрузки балластной кровью сосудистого русла легких, увеличению эффективности легочного кровотока и улучшению снабжения организма кислородом (кислород отдавался тканям под более высоким парциальным давлением). В результате этого изменения артерио-венозной разницы по О2 были менее выраженными, чем в контрольной группе (в среднем она увеличилась лишь на 0,5 об%). Уменьшение сброса крови слева направо при физическом напряжении было связано с резко выраженной дилятацией периферических сосудов и изменением соотношения сопротивлений сосудов легких и большого круга кровообращения.

Второй тип компенсаций — менее адекватный встречался также при разных уровнях давления в легочной артерии: во время нагрузки относительная величина сброса крови не менялась (с 68—80 до 60—80%), значительно увеличиваясь по абсолютной величине, при одинаковом усилении кровотока в обоих кругах кровообращения в связи с тем, что степень изменений общего и периферического сопротивлений была одинаковой. Это вело к перегрузке сосудистого русла легких и увеличению бесполезной работы сердца по перекачке балластной крови.

У всех больных со сбросами крови значительное увеличение кровотока в большом круге кровообращения сопровождалось такими же изменениями давления в плечевой артерии, как и у больных в контрольной группе, что связано с более выраженным, чем у последних, падением периферического сопротивления (в среднем на 651 дин. сек. см5).

У больных, имеющих нормальное давление в легочной артерии, при нагрузке оно изменялось незначительно (в пределах изменений в контрольной группе) благодаря понижению общего легочного сопротивления. При легочной гипертензии во время нагрузки среднее и диастолическое давление в легочной артерии повышалось на 8—15 мм рт. ст.; указывая на затруднение диастолического оттока и возрастание общего легочного сопротивления (в среднем на 203 дин. сек. см5) в связи с ограниченными резервными возможностями сосудистого русла легких в результате значительных морфологических изменений стенок сосудов.

При дополнительных исследованиях изменений насыщения крови кислородом во время физической нагрузки (на 130 больных) было выявлено, что оно снижалось более чем на 2% (до 10%), в основном у больных с легочной гипертензией. Это, по-видимому, связано с шунтированием крови по легочным анастомозам и недонасыщением крови в капиллярах легких.
Следовательно, применение физической нагрузки позволяет выявить резервные возможности сосудистой сети легких и компенсаторные изменения в системе кровообращения, обеспечивающие газообмен.

- Читать "Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа"

Оглавление темы "Компенсация при врожденных пороках сердца":
1. Экскреция катехоламинов при пороках сердца. Экскреция ванилил-миндальной кислоты при пороке сердца
2. Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе
3. Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа
4. Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС
5. ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца
6. Исследование внешнего дыхания при пороке сердца. Легкие при ВПС
7. Системный кровоток при артерио-венозном сбросе крови. Компенсация артерио-венозного сброса крови
8. Фетальный гемоглобин у больных с ВПС. Компенсаторная роль фетального гемоглобина
9. Миоглобин при врожденных пороках сердца. Миоглобин как фактор адаптации
10. Красная кровь при врожденных пороках сердца. Динамика красной крови при ВПС