Кардиология:

Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе

У 13 больных с дефектом межжелудочковой перегородки и открытым артериальным протоком в возрасте от 9 до 33 лет (5 человек без нарушений системы кровообращения и дыхания— контрольная группа) при зондировании сердца были получены показатели гемодинамики большого и малого кругов кровообращения, а также газообмена и вентиляции легких в покое и во время физической нагрузки (на 4—6 мин.). Нагрузка давалась легкая (50—180 кгм/мин.) в зависимости от веса исследуемого, длилась 5—6 мин. (состояние устойчивого равновесия наступало на 2—4 мин.).

У больных, не имевших нарушений гемодинамики и дыхания (контрольная группа), при нагрузке повышение потребления 02 (151—209 %) обеспечивалось за счет увеличения минутного объема крови (112—170% от исходного уровня и усиленной отдачи кислорода из крови тканям (артерио-венозная разница по 02 возрастала в среднем на 1,4 об%). Несмотря на увеличение кровотока при нагрузке, давление в легочной и плечевой артериях поддерживалось на нормальном или близком к норме уровне. Такое непропорциональное изменение давления было связано с компенсаторной вазодилятацией и снижением легочного (на 71,4 дин. сек. см-5 в среднем) и периферического (в среднем на 104 дин. сек. см-5) сосудистого сопротивления.

У больных врожденными пороками сердца со сбросами крови слева направо при физической нагрузке потребление кислорода составляло 134—216% от уровня покоя. При этом было отмечено 2 типа компенсаторных изменений гемодинамики (как при нормальном давлении в легочной артерии, так и при легочной гипертензии). При первом, более совершенном типе компенсации, который наблюдался у большинства (75%) больных, легочный кровоток увеличивался в меньшей степени (составлял 80—173% от исходного уровня), чем кровоток в большом круге кровообращения (140—229%) в результате уменьшения как относительной величины сброса крови слева направо (с 25—63% до 16—29% от минутного объема малого круга), так и, в большинстве случаев, абсолютной его величины.

Это приводило к ограничению перегрузки балластной кровью сосудистого русла легких, увеличению эффективности легочного кровотока и улучшению снабжения организма кислородом (кислород отдавался тканям под более высоким парциальным давлением). В результате этого изменения артерио-венозной разницы по О2 были менее выраженными, чем в контрольной группе (в среднем она увеличилась лишь на 0,5 об%). Уменьшение сброса крови слева направо при физическом напряжении было связано с резко выраженной дилятацией периферических сосудов и изменением соотношения сопротивлений сосудов легких и большого круга кровообращения.

порок сердца

Второй тип компенсаций — менее адекватный встречался также при разных уровнях давления в легочной артерии: во время нагрузки относительная величина сброса крови не менялась (с 68—80 до 60—80%), значительно увеличиваясь по абсолютной величине, при одинаковом усилении кровотока в обоих кругах кровообращения в связи с тем, что степень изменений общего и периферического сопротивлений была одинаковой. Это вело к перегрузке сосудистого русла легких и увеличению бесполезной работы сердца по перекачке балластной крови.

У всех больных со сбросами крови значительное увеличение кровотока в большом круге кровообращения сопровождалось такими же изменениями давления в плечевой артерии, как и у больных в контрольной группе, что связано с более выраженным, чем у последних, падением периферического сопротивления (в среднем на 651 дин. сек. см5).

У больных, имеющих нормальное давление в легочной артерии, при нагрузке оно изменялось незначительно (в пределах изменений в контрольной группе) благодаря понижению общего легочного сопротивления. При легочной гипертензии во время нагрузки среднее и диастолическое давление в легочной артерии повышалось на 8—15 мм рт. ст.; указывая на затруднение диастолического оттока и возрастание общего легочного сопротивления (в среднем на 203 дин. сек. см5) в связи с ограниченными резервными возможностями сосудистого русла легких в результате значительных морфологических изменений стенок сосудов.

При дополнительных исследованиях изменений насыщения крови кислородом во время физической нагрузки (на 130 больных) было выявлено, что оно снижалось более чем на 2% (до 10%), в основном у больных с легочной гипертензией. Это, по-видимому, связано с шунтированием крови по легочным анастомозам и недонасыщением крови в капиллярах легких.
Следовательно, применение физической нагрузки позволяет выявить резервные возможности сосудистой сети легких и компенсаторные изменения в системе кровообращения, обеспечивающие газообмен.

- Читать "Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа"

Оглавление темы "Компенсация при врожденных пороках сердца":
1. Экскреция катехоламинов при пороках сердца. Экскреция ванилил-миндальной кислоты при пороке сердца
2. Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе
3. Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа
4. Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС
5. ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца
6. Исследование внешнего дыхания при пороке сердца. Легкие при ВПС
7. Системный кровоток при артерио-венозном сбросе крови. Компенсация артерио-венозного сброса крови
8. Фетальный гемоглобин у больных с ВПС. Компенсаторная роль фетального гемоглобина
9. Миоглобин при врожденных пороках сердца. Миоглобин как фактор адаптации
10. Красная кровь при врожденных пороках сердца. Динамика красной крови при ВПС
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.