Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС
Вопрос диффузии газов в легких является мало изученным звеном газообмена у больных с врожденными пороками сердца. По современным представлениям, перенос кислорода в легких непосредственно зависит от двух факторов: состояния альвеоло-капиллярной мембраны и количества крови в легочных капиллярах. В зависимости от порока и стадии заболевания эти факторы изменяются. Цель данной работы состояла в том, чтобы количественно оценить влияние легочного кровотока и легочной гипертензии при врожденных пороках сердца на условиях транспорта газов в легких. Для этого определяли диффузионную способность легких и ее компоненты — прохождение газа через альвеоло-капиллярную мембрану и связывание его с гемоглобином.
Диффузионная способность легких (ДЛ) была измерена по окиси углерода (СО) методом устойчивого состояния. Компоненты, составляющие (ДЛсо) — диффузионная способность альвеоло-капиллярной мембраны (Дм) и объем крови в легочных капиллярах (Ок), измерялись методом Рафтона и Форстера.
Обследованы две группы больных:
I группа — больные со сбросом крови слева направо (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);
II группа — больные со сбросом крови справа налево из-за легочной гипертензии (дефект межжелудочковой перегородки).
У больных I группы величина ДЛсо, как правило, оставалась в пределах нормы, иногда несколько повышаясь. У всех больных определялось более или менее резкое увеличение Ок. При этом отмечались небольшие колебания величины Дм как в сторону некоторого увеличения, так и некоторого уменьшения.
У больных II группы величина ДЛсо часто была близка к норме. В ряде случаев наблюдалось заметное снижение ДЛсо. У большинства больных определялось снижение Дм, более или менее резко выраженное. Причем, более резкое уменьшение Дм приводило к явному снижению величины ДЛсо. У части больных Ок был нормальным, но при более резком снижении Дм наблюдалось увеличение Ок.
Итак, увеличение легочного кровотока из-за сброса крови слева направо без легочной гипертензии, как правило, не ведет к ухудшению условий диффузии газов в легких. Повышенное количество крови в легочных капиллярах вызывает расширение капиллярного ложа или открытие новых капилляров, что, естественно, увеличивает поверхность диффузии. При наличии легочной гипертензии и перемене сброса крови справа налево объем крови в легочных капиллярах уменьшается, но ДЛ остается близкой к норме. Затем, видимо, наступает период необратимых продуктивных изменений — сосудистая стенка теряет свою эластичность, становится неспособной увеличивать площадь, изменяет свои свойства.
В результате этого происходят заметные нарушения диффузии газа в легком: резкое снижение Дм, и, соответственно, значительное уменьшение ДЛ, несмотря на то, что для обеспечения максимальной поверхности диффузии объем крови в легочных капиллярах может компенсаторно увеличиваться.
Таким образом, в процессе развития легочной гипертензии условия транспорта газов в легких, т. е. диффузионная способность легких и ее компоненты, претерпевают ряд последовательных изменений. Эти данные позволяют обсуждать вопросы развития приспособительных реакций на альвеоло-капиллярном уровне при изменении легочного кровообращения.
- Читать "ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца"
Оглавление темы "Компенсация при врожденных пороках сердца":1. Экскреция катехоламинов при пороках сердца. Экскреция ванилил-миндальной кислоты при пороке сердца
2. Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе
3. Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа
4. Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС
5. ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца
6. Исследование внешнего дыхания при пороке сердца. Легкие при ВПС
7. Системный кровоток при артерио-венозном сбросе крови. Компенсация артерио-венозного сброса крови
8. Фетальный гемоглобин у больных с ВПС. Компенсаторная роль фетального гемоглобина
9. Миоглобин при врожденных пороках сердца. Миоглобин как фактор адаптации
10. Красная кровь при врожденных пороках сердца. Динамика красной крови при ВПС