Кардиология:

Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС

Вопрос диффузии газов в легких является мало изученным звеном газообмена у больных с врожденными пороками сердца. По современным представлениям, перенос кислорода в легких непосредственно зависит от двух факторов: состояния альвеоло-капиллярной мембраны и количества крови в легочных капиллярах. В зависимости от порока и стадии заболевания эти факторы изменяются. Цель данной работы состояла в том, чтобы количественно оценить влияние легочного кровотока и легочной гипертензии при врожденных пороках сердца на условиях транспорта газов в легких. Для этого определяли диффузионную способность легких и ее компоненты — прохождение газа через альвеоло-капиллярную мембрану и связывание его с гемоглобином.

Диффузионная способность легких (ДЛ) была измерена по окиси углерода (СО) методом устойчивого состояния. Компоненты, составляющие (ДЛсо) — диффузионная способность альвеоло-капиллярной мембраны (Дм) и объем крови в легочных капиллярах (Ок), измерялись методом Рафтона и Форстера.

Обследованы две группы больных:
I группа — больные со сбросом крови слева направо (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);
II группа — больные со сбросом крови справа налево из-за легочной гипертензии (дефект межжелудочковой перегородки).

У больных I группы величина ДЛсо, как правило, оставалась в пределах нормы, иногда несколько повышаясь. У всех больных определялось более или менее резкое увеличение Ок. При этом отмечались небольшие колебания величины Дм как в сторону некоторого увеличения, так и некоторого уменьшения.

порок сердца

У больных II группы величина ДЛсо часто была близка к норме. В ряде случаев наблюдалось заметное снижение ДЛсо. У большинства больных определялось снижение Дм, более или менее резко выраженное. Причем, более резкое уменьшение Дм приводило к явному снижению величины ДЛсо. У части больных Ок был нормальным, но при более резком снижении Дм наблюдалось увеличение Ок.

Итак, увеличение легочного кровотока из-за сброса крови слева направо без легочной гипертензии, как правило, не ведет к ухудшению условий диффузии газов в легких. Повышенное количество крови в легочных капиллярах вызывает расширение капиллярного ложа или открытие новых капилляров, что, естественно, увеличивает поверхность диффузии. При наличии легочной гипертензии и перемене сброса крови справа налево объем крови в легочных капиллярах уменьшается, но ДЛ остается близкой к норме. Затем, видимо, наступает период необратимых продуктивных изменений — сосудистая стенка теряет свою эластичность, становится неспособной увеличивать площадь, изменяет свои свойства.

В результате этого происходят заметные нарушения диффузии газа в легком: резкое снижение Дм, и, соответственно, значительное уменьшение ДЛ, несмотря на то, что для обеспечения максимальной поверхности диффузии объем крови в легочных капиллярах может компенсаторно увеличиваться.

Таким образом, в процессе развития легочной гипертензии условия транспорта газов в легких, т. е. диффузионная способность легких и ее компоненты, претерпевают ряд последовательных изменений. Эти данные позволяют обсуждать вопросы развития приспособительных реакций на альвеоло-капиллярном уровне при изменении легочного кровообращения.

- Читать "ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца"

Оглавление темы "Компенсация при врожденных пороках сердца":
1. Экскреция катехоламинов при пороках сердца. Экскреция ванилил-миндальной кислоты при пороке сердца
2. Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе
3. Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа
4. Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС
5. ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца
6. Исследование внешнего дыхания при пороке сердца. Легкие при ВПС
7. Системный кровоток при артерио-венозном сбросе крови. Компенсация артерио-венозного сброса крови
8. Фетальный гемоглобин у больных с ВПС. Компенсаторная роль фетального гемоглобина
9. Миоглобин при врожденных пороках сердца. Миоглобин как фактор адаптации
10. Красная кровь при врожденных пороках сердца. Динамика красной крови при ВПС
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.