Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)

Кардиология:

Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)

В процессе естественной эволюции атеросклеротической бляшки (АБ), особенно перегруженной липидами, может произойти внезапная катастрофическая трансформация, характеризующаяся ее разрывом. Некоторые пациенты имеют системную предрасположенность к разрыву АБ вне зависимости от традиционных факторов риска (ФР).

Разрыв АБ ведет к выбросу веществ, которые способствуют активации, агрегации, образованию тромбина и в конечном итоге формированию тромба. Образовавшийся тромб нарушает кровоток и приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и снабжением и, если этот дисбаланс длительный и выраженный, — к некрозу миокарда.

а) Состав атеросклеротических бляшек. При аутопсии атеросклеротических бляшек (АБ) пациентов, умерших от ИМ↑ST, обнаруживают, что бляшки состоят прежде всего из фиброзной ткани различной плотности и клеточного состава с поверхностным тромбом. По 5-10% оставшегося объема составляют кальций, липидсодержащие пенистые клетки и внеклеточные липиды. АБ в сочетании с тромбозом и полной окклюзией, локализующиеся в инфаркт-связанной КА, обычно имеют более сложный состав и неровную форму по сравнению с теми, которые обнаруживали в сосудах, не связанных с ИМ↑ST.

При гистологических исследованиях таких поражений часто отмечают разрывы и эрозии. Тромбы, ответственные за ИМ↑ST, в большинстве случаев имеют длину 1 см, примыкают к поверхности просвета сосуда и содержат тромбоциты, фибрин, эритроциты и лейкоциты. Состав тромбов может быть различным на разных стадиях: белые тромбы состоят из тромбоцитов и/или фибрина, красные тромбы — из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. На самом раннем этапе тромбы обычно небольшие, не перекрывают просвета и состоят преимущественно из тромбоцитов.

Острый коронарный синдром.
Продольное сечение артерии отражает «линию жизни» атерогенеза от нормальной артерии
(1) через начальное поражение с внеклеточным накоплением липидов в интиме (2) к фиброзно-жировой стадии развития (3)
и прогрессированию поражения с выделением прокоагулянтов и ослаблением фиброзной покрышки (4).
Острый коронарный синдром развивается, когда происходит разрыв фиброзной покрышки легкоповреждаемой бляшки высокого риска (5).
Разрыв бляшки становится причиной тромбообразования. Резорбция тромба может сопровождаться аккумуляцией коллагена и ростом гладкомышечных клеток (6).
В результате разрыва легкоповреждаемой бляшки высокого риска пациенты испытывают ишемическое недомогание вследствие снижения тока крови через поврежденную эпикардиальную коронарную артерию.
Снижение кровотока может быть следствием полной окклюзии тромбом (внизу справа) или субтотальной окклюзии (внизу слева).
На электрокардиограмме (ЭКГ) пациентов, испытывающих дискомфорт, связанный с ишемией, может присутствовать или отсутствовать подъем сегмента ST.
У пациентов с подъемом сегмента ST чаще развивается ИМ с зубцом Q (Q-ИМ), чем ИМ без зубца Q (неО-ИМ).
У пациентов без подъема сегмента ST это может быть проявлением нестабильной стенокардии или ИМ без подъема сегмента ST,
что можно дифференцировать по уровню сердечных маркеров (КК-МВ или кардиоспецифичного тропонина) в сыворотке крови.
Большинство пациентов с ИМ без подъема сегмента ST имеют на ЭКГ признаки неО-ИМ; у некоторых развивается Q-ИМ.
Широкий диапазон клинических проявлений — от нестабильной стенокардии до ИМ без подъема сегмента ST (ИМ↑ST) и ИМ с подъемом сегмента ST — относят к острым коронарным синдромам.

б) Повреждение и разрыв бляшки. Склонные к разрыву АБ экспрессируют в повышенных количествах ферменты металлопротеиназы, такие как коллагеназа, желатиназа и стромелизин, которые разрушают компоненты защитного внеклеточного матрикса. Активированные макрофаги и тучные клетки (в изобилии присутствующие в местах эрозий атероматозных образований и разрывов АБ у пациентов, умерших в результате ИМ↑ST) способны вырабатывать такие протеиназы.

В дополнение к структурным аспектам подобных уязвимых АБ высокого риска повреждения нагрузки, вызванные внутрисосудистым давлением, вазомоторный тонус коронарных сосудов, тахикардия (циклическое растягивание и сжатие), а также разрыв питающих сосудов способствуют повреждению АБ на границе фиброзной верхушки рядом с менее вовлеченным сегментом стенки КА (так называемым плечом АБ). Ряд ключевых физиологических параметров, таких как САД, ЧСС, сгущение крови, активность эндогенного ТАП, уровни ингибитора активатора плазминогена 1, уровни кортизола и адреналина подвержены циркадным и сезонным колебаниям и повышаются во время стресса.

Их совместное действие способствует разрыву АБ и коронарному тромбозу, что обусловливает развитие ИМ↑ST в ранние утренние часы, особенно зимой и после природных катаклизмов.

в) Острый коронарный синдром (ОКС). Когда происходит разрыв АБ, выделяется значительное количество тромбообразующих веществ, и просвет КА может быть закупорен сочетанием агрегатов тромбоцитов, тромбина и эритроцитов на протяжении большого сегмента инфаркт-снязанной КА.

Адекватное коллатеральное кровоснабжение может предотвратить формирование некроза и привести к «немым» эпизодам коронарной окклюзии. В настоящее время разрыв АБ считают причиной большинства ОКС. Характерно, что полностью окклюзирующие тромбы приводят к обширному некрозу, проникающему на всю или почти всю толщину стенки желудочка в бассейне, снабжаемом пораженной КА, что обычно отражается на ЭКГ подъемом сегмента ST. ИМ нарушает последовательность реполяризации, что изменяет комплекс QRS.

Наиболее характерные изменения комплекса QRS, которые развиваются у большинства пациентов, изначально включают tST и появление зубца Q в отведениях над зоной ИМ. У меньшего числа пациентов, имеющих ↑ST, зубец Q отсутствует, но другие нарушения комплекса QRS встречаются часто, например уменьшение высоты зубца R и зазубренность или расщепление комплекса QRS. Пациентам без tST изначально ставят диагноз НС или ИМ↑ST.

Концепция острого коронарного синдрома (ОКС), построенная на основе патофизиологии, обеспечивает эффективную разработку терапевтических стратегий. Пациенты с персистирующим ↑ST являются кандидатами на реперфузионную терапию (как фармакологическую, так и катетерную) для восстановления кровотока в эпикардиальной инфаркт-связанной КА. Пациенты с OKC↓-ST не являются кандидатами на фармакологическую реперфузию, но должны получать антиишемическую терапию с последующим ЧКВ.

Всем пациентам с ОКС следует назначать антитромбиновую и антитромбоцитарную терапию независимо от наличия или отсутствия ↑ST. В связи с этим ЭКГ в 12 отведениях остается основным инструментом для принятия решений по ведению пациентов с ОКС, помогая выявить или исключить ↑ST. В плане прогноза следует учитывать локализацию ИМ (передний или нижний), его размер, возраст пациента, а также являются ли изменения на ЭКГ следствием первого или повторного ИМ.

Схематическое изображение прогрессирования некроза миокарда после окклюзии коронарной артерии.
Некроз развивается из небольшой зоны миокарда под эндокардиальной поверхностью в центре ишемической зоны.
Вся эта зона (ограничена пунктирной линией) напрямую зависит от перфузии, обеспечиваемой окклюзированным сосудом, и является зоной риска.
Узкая зона миокарда непосредственно под эндокардом избавлена от некроза, т.к. оксигенируется путем диффузии из желудочка. Распространение тромба

Распространение тромба:
(А) Продольный разрез левой передней нисходящей коронарной артерии, демонстрирующий застойный тромбоз с распространением темного тромба вверх от места начального разрыва и/или начального скопления тромбоцитов (стрелка).
В данном случае тромб распространился проксимально почти до уровня крупной боковой ветви (первая диагональная ветвь).
(Б) Продольный разрез правой коронарной артерии, демонстрирующий обширный застойный тромбоз с распространением вниз от места начального разрыва и/или обогащенного тромбоцитами тромба (стрелка).
В данном случае распространение тромба вниз может перекрыть крупные боковые ветви. К — контрастное вещество, введенное посмертно; У — устье.

- Читать "Макроскопические изменения сердечной мышцы при инфаркте миокарда (ИМ)"

Оглавление темы "Инфаркт миокарда (ИМ).":