Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Электронная микроскопия при инфаркте миокарда

При экспериментальных инфарктах миокарда (ИМ) наиболее ранние ультра-структурные изменения в сердечной мышце после лигирования коронарной артерии (КА) отмечаются уже через 20 мин и проявляются уменьшением размера и количества гранул гликогена, внутриклеточным отеком, набуханием и деформацией системы поперечных трубочек, саркоплазматического ретикулума и митохондрий.

Эти ранние изменения обратимы. Изменения через 60 мин после окклюзии: набухание КМЦ, набухание и разрыв митохондрий, развитие аморфной хлопьевидной агрегации и скоплений хроматина ядер, релаксация миофибрилл. В период от 20 мин до 2 час ишемии изменения в отдельных клетках становятся необратимыми и повреждение миокарда продолжается: появляются дополнительные изменения в виде нечетких плотных соединений у вставочных дисков, происходит набухание цистерн саркоплазматического ретикулума на уровне полосы А, значительное увеличение размеров митохондрий с уменьшением числа крист, утончение и фракционирование миофиламент, исчезновение гетерохроматина, разрежение эухроматина и периферическая агрегация хроматина в ядрах, дезориентация миофибрилл и слипание митохондрий.

Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда
Временная последовательность ранних биохимических, ультраструктурных, гистохимических и гистологических изменений, развивающихся при инфаркте миокарда.
Схема временных точек (вверху) при ранней и поздней реперфузии миокарда, снабжаемого окклюзированной коронарной артерией.
В течение 30 мин после начала наиболее выраженной ишемии повреждение миокарда потенциально восстановимо; затем в течение 6-12 час происходит прогрессивная утрата жизнеспособности миокарда.
Наибольший эффект от реперфузии (и ранней, и поздней) достигается при выполнении в ранние сроки и прогрессивно снижается при отсроченном проведении.
Отмечается рост повреждений с течением времени в реперфузированной зоне инфаркта.
Патологические изменения после реперфузии различаются в зависимости от времени ее проведения, наличия предшествующего инфаркта и коллатерального кровотока.
АТФ — аденозинтрифосфат; КМЦ — кардиомиоцит; ТТХ — трифенилтетразолхлорид.

- Читать "Апоптоз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда"

Оглавление темы "Инфаркт миокарда (ИМ).":
  1. Эффективность лечения инфаркта миокада (ИМ)
  2. Причины инфаркта миокарда без атеросклероза (острого коронарного синдрома, ОКС)
  3. Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)
  4. Микроскопические изменения сердечной мышцы при инфаркте миокарда (ИМ)
  5. Световая микроскопия миокарда при инфаркте
  6. Варианты некроза миокарда при инфаркте
  7. Электронная микроскопия при инфаркте миокарда
  8. Апоптоз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда
  9. Последствия реперфузии миокарда при инфаркте
  10. Коронарные артерии и локализация инфаркта миокарда

Если остались вопросы - смело задавайте: