Варианты некроза миокарда при инфаркте

Кардиология:

Варианты некроза миокарда при инфаркте

а) Коагуляционный некроз миокарда. Коагуляционный некроз обычно происходит в центральной части ИМ в результате выраженной длительной ишемии, что завершается угнетением мышечных клеток, находящихся в состоянии релаксации, и пассивным растяжением ишемизированных кардиомиоцитов (КМЦ).

Миофибриллы растягиваются, часто этот процесс сопровождается пикнозом ядер, застоем в сосудах и фагоцитозом некротических мышечных клеток. Отмечается повреждение митохондрии с выраженным аморфным (хлопьевидным) уплотнением, но без кальцификации.

б) Некроз миокарда с сократительными тяжами. Эта форма миокардиального некроза, также называемая коагулирующим миоцитолизом, возникает после эпизода выраженной ишемии с последующим восстановлением кровотока и характеризуется гиперсокращенными миофибриллами с сократительными тяжами и повреждением митохондрий, часто с кальцификацией, выраженным застоем в сосудах и лизисом мышечных клеток.

Некроз с сократительными тяжами вызывается повышенным входом Са²⁺ в погибающие клетки, что приводит к застыванию клетки в сокращенном состоянии. Такой некроз наблюдается на периферии больших инфарктов и чаще при нетрансмуральных инфарктах. В целом ИМ после реперфузии может представлять собой эту форму некроза.

в) Миоцитолиз. При ишемии без некроза острые изменения, которые визуализируются с помощью световой микроскопии, обычно не развиваются. Однако выраженная длительная ишемия может вызвать вакуолизацию КМЦ (или миоцитолиз). Продолжительная выраженная ишемия, которая потенциально обратима, приводит к помутнению цитоплазмы и набуханию клеток, а также к отечной сосудистой и жировой дегенерации.

Микроскопические признаки инфаркта миокарда.
(А) Однодневный инфаркт с проявлениями коагуляционного некроза, извитостью, удлинением и сужением волокон по сравнению с окружающими нормальными волокнами (внизу справа).
Расширенные пространства между мертвыми волокнами, содержащие отечную жидкость и беспорядочно рассеянные нейтрофилы.
(Б) Плотная полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация в зоне острого инфаркта миокарда длительностью от 3 до 4 сут.
(В) Почти полное удаление некротизированных кардиомиоцитов фагоцитами (7-10 сут).
(Г) Грануляционная ткань с богатой сосудистой сетью и ранним отложением коллагена (приблизительно через 3 нед после инфаркта).
(Д) Заживший инфаркт миокарда с замещением некротизированных волокон плотным коллагеновым рубцом.
Представлены остаточные кардиомиоциты. На Г и Д коллаген выделен синим цветом при окраске трихромом по Массону.
(Е) Миокардиальный некроз с сократительными тяжами с геморрагиями, представленный отдельными темными жгутами, охватывающими некоторые миофибры (стрелки).
Это характерный признак выраженной ишемии миокарда, который подвергся реперфузии. Острый инфаркт миокарда

Временная последовательность ранних биохимических, ультраструктурных, гистохимических и гистологических изменений, развивающихся при инфаркте миокарда.
Схема временных точек (вверху) при ранней и поздней реперфузии миокарда, снабжаемого окклюзированной коронарной артерией.
В течение 30 мин после начала наиболее выраженной ишемии повреждение миокарда потенциально восстановимо; затем в течение 6-12 час происходит прогрессивная утрата жизнеспособности миокарда.
Наибольший эффект от реперфузии (и ранней, и поздней) достигается при выполнении в ранние сроки и прогрессивно снижается при отсроченном проведении.
Отмечается рост повреждений с течением времени в реперфузированной зоне инфаркта.
Патологические изменения после реперфузии различаются в зависимости от времени ее проведения, наличия предшествующего инфаркта и коллатерального кровотока.
АТФ — аденозинтрифосфат; КМЦ — кардиомиоцит; ТТХ — трифенилтетразолхлорид.

- Читать "Электронная микроскопия при инфаркте миокарда"

Оглавление темы "Инфаркт миокарда (ИМ).":