Световая микроскопия миокарда при инфаркте
При некоторых инфарктах миокарда (ИМ) волнистые миокардиальные волокна становятся видны уже через 1-3 час после атаки, особенно по периферии зоны инфаркта. Существует гипотеза, что волнистые волокна образуются в результате растягивания и сгибания несокращающихся волокон за счет воздействия на них окружающих живых, сокращающихся волокон.
Через 8 час становится очевидным отек интерстиция, а также отложение жира в мышечных волокнах наряду с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и эритроцитами. Ядра мышечных клеток становятся пикнотичными и подвергаются кариолизису, а мелкие кровеносные сосуды некротизируются.
К 24-му час происходит агломерация цитоплазмы с утратой поперечной исчерченности и появлением фокальной гиалинизации и беспорядочных перетяжек в мышечных волокнах, вовлеченных в процесс. Ядра, ставшие пикнотичными, исчезают полностью.
Миокардиальные капилляры в патологическом очаге расширяются, и полиморфно-ядерные лейкоциты скапливаются сначала но периферии, а затем в центре зоны ИМ. В течение первых 3 сут интерстициальная ткань становится отечной и может происходить экстравазация эритроцитов. Обычно к 4-м сут после ИМ начинается удаление некротических волокон макрофагами начиная с периферии.
Позднее лимфоциты, макрофаги и фибробласты инфильтрируют между кардиомиоцитами (КМЦ), которые становятся фрагментированными. На 8-е сут некротические мышечные волокна полностью растворяются; через 10 сут число полиморфно-ядерных лейкоцитов снижается и, начиная также с периферии, появляется грануляционная ткань. До 4-6-й нед после ИМ происходит прорастание кровеносных сосудов и фибробластов одновременно с удалением омертвевших мышечных клеток, что приводит к резорбции большей части некротизированного миокарда.
Этот процесс идет параллельно с фиброзированием зоны инфаркта. К 6-й нед эта зона обычно превращается в плотный соединительнотканный рубец с отдельными включениями интактных мышечных волокон.
(А) Однодневный инфаркт с проявлениями коагуляционного некроза, извитостью, удлинением и сужением волокон по сравнению с окружающими нормальными волокнами (внизу справа).
Расширенные пространства между мертвыми волокнами, содержащие отечную жидкость и беспорядочно рассеянные нейтрофилы.
(Б) Плотная полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация в зоне острого инфаркта миокарда длительностью от 3 до 4 сут.
(В) Почти полное удаление некротизированных кардиомиоцитов фагоцитами (7-10 сут).
(Г) Грануляционная ткань с богатой сосудистой сетью и ранним отложением коллагена (приблизительно через 3 нед после инфаркта).
(Д) Заживший инфаркт миокарда с замещением некротизированных волокон плотным коллагеновым рубцом.
Представлены остаточные кардиомиоциты. На Г и Д коллаген выделен синим цветом при окраске трихромом по Массону.
(Е) Миокардиальный некроз с сократительными тяжами с геморрагиями, представленный отдельными темными жгутами, охватывающими некоторые миофибры (стрелки).
Это характерный признак выраженной ишемии миокарда, который подвергся реперфузии.
- Читать "Варианты некроза миокарда при инфаркте"
Оглавление темы "Инфаркт миокарда (ИМ).":- Эффективность лечения инфаркта миокада (ИМ)
- Причины инфаркта миокарда без атеросклероза (острого коронарного синдрома, ОКС)
- Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)
- Микроскопические изменения сердечной мышцы при инфаркте миокарда (ИМ)
- Световая микроскопия миокарда при инфаркте
- Варианты некроза миокарда при инфаркте
- Электронная микроскопия при инфаркте миокарда
- Апоптоз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда
- Последствия реперфузии миокарда при инфаркте
- Коронарные артерии и локализация инфаркта миокарда