Ангиографические исследования, проведенные в самые ранние часы после ИМ↑ST, выявили в 90% случаев полную окклюзию инфаркт-связанной коронарной артерии (КА). Реканализация вследствие спонтанного тромболизиса, а также определенный уровень летальности среди пациентов с полной окклюзией приводят к тому, что процент ангиографически полной окклюзии в более поздние сроки меньше, чем сразу после ИМ. Фармакологический тромболизис и ЧКВ вскоре после ИМ↑ST значительно увеличивают количество пациентов с проходимыми инфаркт-связанными КА.

ИМ↑ST с трансмуральным некрозом обычно развивается дистальнее острой окклюзии КА при наложении тромба на поврежденную атеросклеротическую бляшку (АБ). Однако при такой постоянной полной окклюзии коронарной артерии (КА) не всегда возникает ИМ.

Коллатеральное кровообращение и другие факторы, например уровень метаболизма миокарда, наличие и локализация стенозов в других КА, скорость развития обструкции и объем миокарда, снабжаемого окклюзированным сосудом, влияют на жизнеспособность клеток миокарда, находящихся дистальнее сужения.

Во многих исследованиях при аутопсии или коронарной артериографии лишь у 5% пациентов с ИМ↑ST были нормальные коронарные сосуды. У таких пациентов ИМ могут вызывать лизированный эмбол, транзиторный окклюзи-рующий тромбоцитарный агрегат или длительный выраженный спазм коронарных артерий.

Исследования пациентов, у которых после недавней коронарной ангиографии (КАГ) все же развивался ИМ↑ST, помогли определить коронарную анатомию до инфаркта. И хотя стенозы высокой степени (если их выявляли) чаще, чем менее выраженные поражения, приводили к ИМ↑ST, в действительности большинство окклюзий происходило в сосудах с сужениями < 50%, выявленными ангиографически за месяц или даже за 1 год до события.

Эти данные свидетельствуют в пользу концепции развития ИМ↑ST в результате внезапной тромботической окклюзии в месте разрыва ранее необструктивной, но содержащей большое количество липидов атеросклеротической бляшки.

Когда коллатеральные сосуды перфузируют определенные зоны, ИМ может развиться на некотором расстоянии от места коронарного стеноза. Например, вследствие постепенной облитерации просвета ПКА нижняя стенка оставалась жизнеспособной только благодаря коллатеральным сосудам из левой передней нисходящей артерии. Позднее окклюзия этой артерии может привести к инфаркту диафрагмальной стенки.

а) Инфаркт правого желудочка. У 50% пациентов с нижними ИМ поражение распространяется на ПЖ. Среди таких пациентов инфаркт ПЖ развивается только у тех, кто имеет трансмуральный ИМ нижнезадней стенки или задней части межжелудочковой перегородки (МЖП). Инфаркт ПЖ практически без исключений развивается совместно с инфарктом смежной МЖП и инфарктом нижней стенки ЛЖ, изолированный инфаркт ПЖ наблюдается лишь в 3-5% случаев, что подтверждается патоморфологически.

Инфаркт ПЖ происходит значительно реже, чем можно прогнозировать по частоте поражения ПКА. Это несоответствие, вероятно, объясняется более низкой потребностью ПЖ в кислороде. Инфаркты ПЖ чаще происходят в условиях повышенного потребления кислорода ПЖ, например при легочной гипертензии и гипертрофии ПЖ. Более того, коронарная система коллатералей ПЖ богаче, чем уЛЖ, а меньшая толщина стенок позволяет получать питательные вещества из крови, находящейся в полости.

В связи с этим ПЖ может переносить более длительные периоды ишемии и демонстрирует превосходное восстановление сократительной функции после реперфузии.

б) Инфаркт предсердий. Он наблюдается почти у 10% пациентов с ИМ↑ST, если смещение интервала PR использовать как критерий развития инфаркта предсердий. Несмотря на то что изолированный инфаркт предсердий по данным аутопсии встречается у 3,5% пациентов с ИМ↑ST, он часто развивается параллельно с ИМ желудочков и может вызвать разрыв стенки предсердия. Этот тип инфаркта более типичен для правых отделов сердца, чем для левых, чаще происходит в ушках предсердий, чем в боковой или задней стенке предсердия, и может быть результатом формирования тромба.

Различия в частоте развития между правым и левым предсердиями объясняются более высоким содержанием кислорода в крови, протекающей через левое предсердие. Инфаркты предсердий часто сопровождаются предсердными аритмиями. Также подтверждена связь со снижением секреции предсердного натрийуретического пептида и низким СВ при сопутствующем инфаркте ПЖ.

в) Коллатеральное кровоснабжение при остром инфаркте миокарда. Коронарная коллатеральная циркуляция хорошо развита у пациентов:
(1) с окклюзивным коронарным заболеванием, особенно при уменьшении просвета сосуда на > 75% в одном или нескольких основных сосудах;
(2) с хронической гипоксией, которая развивается при выраженной анемии, хронической обструктивной болезни легких и цианотических врожденных пороках сердца;
(3) с ГЛЖ.

Уровень коллатерального коронарного кровотока — это один из основных критериев размера ИМ. Действительно, пациенты с развитыми коллатералями могут иметь полностью окклюзированные КА без признаков ИМ при распределении крови от этой артерии. Таким образом, выживание миокарда дистальнее подобных окклюзий во многом зависит от коллатерального кровотока.

Даже если коллатеральная перфузия, присутствующая на момент коронарной окклюзии, не может предотвратить развитие ИМ, она может в дальнейшем дать положительный эффект в плане предотвращения развития аневризмы желудочка. Вполне вероятно, что наличие стеноза высокой степени (90%), возможно с периодами перемежающейся тотальной окклюзии, влияет на развитие коллатералей, которые остаются потенциальными коммуникантными сосудами до момента полной окклюзии или повторных ее эпизодов. Тотальная окклюзия приводит к тому, что эти сосуды становятся полностью функционирующими.

г) Неатеросклеротические причины острого инфаркта миокарда. Помимо атеросклероза приводить к ИМ↑ST могут разнообразные патологические процессы в КА. Например, окклюзии КА могут происходить в результате их эмболизации. Причины коронарной эмболии многочисленны: инфекционный эндокардит и небактериальный тромботический эндокардит, пристеночный тромб, протезы клапанов, неопластический процесс, воздух, попавший в процессе операции на сердце, и депозиты кальция при манипуляциях с кальцифицированными клапанами во время операций. Тромбоз КА in situ может происходить вторично после травмы грудной клетки.

За нарушения в КА могут отвечать некоторые воспалительные процессы, симулирующие атеросклеротическое заболевание и провоцирующие атеросклероз. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что иногда инфаркт миокарда могут вызывать вирусные инфекции, особенно вызванные вирусом Coxsackie В. Вирусные заболевания могут предшествовать ИМ у молодых пациентов, у которых впоследствии определяют неизмененные КА.

Сифилитический артериит может вызвать сужение или окклюзию обоих коронарных устий, а артериит Takaya.su — привести к обструкции КА. Некротизирующий артериит, узелковый полиартериит, кожнослизистый лимфатический синдром (болезнь Kawasaki), системная красная волчанка и гигантоклеточный артериит могут вызывать коронарную окклюзию. Терапевтическое облучение средостения может привести к коронарному артериосклерозу с последующим инфарктом. ИМ также может быть результатом поражения КА при амилоидозе, мукополисахаридозе I типа (болезнь Hurler), эластической псевдоксантоме и гомоцистинурии.

В связи с распространением кокаиновой зависимости сообщения о развитии НМ после употребления кокаина стали появляться все чащ. Кокаин может вызывать ИМ у пациентов с нормальными КА, с ИМ в анамнезе, при наличии коронарного заболевания или вследствие спазма коронарных артерий.

д) Инфаркт миокарда при ангиографически нормальных коронарных сосудах. Пациенты, перенесшие ИМ↑ST на фоне нормальных КА, обычно молодого возраста с относительно немногочисленными факторами коронарного риска, за исключением длительного курения. Обычно у них в анамнезе стенокардия не отмечается. Как правило, у таких пациентов не бывает продромальных состояний, тем не менее клинические, электрокардиографические признаки и лабораторные данные ИМ↑ST y них подобны таковым у большинства пациентов с ИМ↑ST, имеющих классическое обструктивное атеросклеротическое поражение КА.

После выздоровления у этих пациентов при ангиографии ЛЖ часто определяют зоны локальной дискинезии и гипокинезии. Причиной многих случаев является спазм КА и/или тромбоз, возможно при наличии исходной ЭД или небольших АБ, не выявленных при КАГ. Шарообразное расширение верхушки ЛЖ (кардиомиопатия takotsubo) характеризуется транзиторными нарушениями движения стенки верхушки и средней части ЛЖ. Этот синдром развивается при отсутствии обструктивного эпикардиального поражения КА и может имитировать ИМ↑ST. Обычно эпизоду КМП takotsubo предшествует психологический стресс.

Этиология не ясна, но специалисты считают, что важную роль в развитии играют индуцируемое катехоламинами станнирование миокарда и микрососудистая дисфункция.

Другими причинами могут быть:
(1) коронарные эмболы (возможно, при наличии небольших пристеночных тромбов, ПМК или миксомы);
(2) заболевания КА малого диаметра, которые невозможно визуализировать с помощью коронарной артериографии, или тромбоз КА с последующей реканализацией;
(3) большой спектр гематологических расстройств, вызывающих тромбоз in situ, при наличии нормальных КА (истинная полицитемия, врожденный порок сердца цианотичного типа с полицитемией, серповидно-клеточная анемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоцитоз и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура);
(4) повышенная потребность в кислороде, например при тиреотоксикозе, употреблении амфетамина;
(5) гипотензия вследствие сепсиса, кровопотери или фармакологической терапии;
(6) анатомические особенности, например аномалии КА, коронарная артериовенозная фистула или миокардиальный мостик.

е) Прогноз. Долгосрочный прогноз для пациентов, перенесших ИМ↑ST на фоне ангиографически нормальных коронарных сосудов, более оптимистичный, чем после ИМ↑ST у пациентов, имеющих обструктивное поражение КА. После выздоровления повторные ИМ, СН или сердечная смерть для пациентов с нормальными КА нехарактерны. У большинства этих пациентов — отрицательная проба с физической нагрузкой, и лишь у немногих развивается стенокардия.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

1. Эффективность лечения инфаркта миокада (ИМ)
2. Причины инфаркта миокарда без атеросклероза (острого коронарного синдрома, ОКС)
3. Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)
4. Микроскопические изменения сердечной мышцы при инфаркте миокарда (ИМ)
5. Световая микроскопия миокарда при инфаркте
6. Варианты некроза миокарда при инфаркте
7. Электронная микроскопия при инфаркте миокарда
8. Апоптоз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда
9. Последствия реперфузии миокарда при инфаркте
10. Коронарные артерии и локализация инфаркта миокарда