Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Макроскопические изменения сердечной мышцы при инфаркте миокарда (ИМ)

По результатам макроскопического осмотра инфаркта миокарда (ИМ) подразделяют на два основных типа: трансмуральные ИМ, при которых миокард некротизирован на всю (или почти всю) толщину стенки желудочка, и нетрансмуральные (субэндокардиальные) ИМ, при которых некроз поражает субэндокардиальную зону, интрамуральный миокард или и то и другое без распространения сквозь стенку желудочка на эпикард.

Окклюзирующий коронарный тромбоз чаще происходит при трансмуральных ИМ и локализуется в бассейне одной коронарной артерии (КА). Нетрансмуральные ИМ чаще наблюдаются в условиях значительно суженных, но проходимых КА. «Пятнистый» негрансмуральный ИМ может возникнуть в результате фибринолиза или ЧКВ при исходно окклюзирующем тромбозе после восстановления кровотока перед распространением некроза из субэндокарда на всю толщину стенки желудочка.

а) Первые часы инфаркта миокарда (ИМ). Серьезные повреждения миокарда сложно идентифицировать по крайней мере в течение первых 6-12 час после развития некроза. Однако уже через 2-3 час для идентификации зон некроза можно использовать различные гистохимические красители.

Срезы ткани из подозрительного участка погружают в раствор трифенилтетразолхлорида, который окрашивает жизнеспособный миокард в кирпично-красный цвет (из-за остатков дегидрогеназных ферментов, которые осаждают красный формазан) и оставляет бледной зону инфаркта, поскольку там краситель не накапливается.

Техника окраски нитросиним тетразолием также может помочь отличить жизнеспособные области миокарда, которые становятся темно-синими, от некротических зон, которые остаются неокрашенными. Другими методами могут быть автофлуоресцентное окрашивание, иммуногистохимический анализ и, что было внедрено совсем недавно, специальное окрашивание ДНК для идентификации апоптотических телец в срезах миокарда.

Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда, преимущественно заднебоковой стенки левого желудочка,
характеризующийся гистохимически отсутствием окраски трифенилтетразолхлоридом зоны некроза.
Дефект окраски происходит вследствие просачивания ферментов после гибели клетки.
Кровоизлияние в миокард с одной стороны инфаркта связано с разрывом сердца,
а передний рубец (внизу слева) указывает на предыдущий инфаркт (препарат ориентирован задней стенкой вверх).

б) Первые дни инфаркта миокарда (ИМ). Сначала миокард в зоне повреждения может выглядеть бледным и слегка опухшим. Через 18-36 час после развития ИМ он становится коричневым или пурпурно-красным (вследствие эритроцитарного пропитывания) с серозно-фибринозным экссудатом на поверхности эпикарда при трансмуральных инфарктах миокарда (ИМ).

Эти изменения сохраняются в течение 48 час; затем зона инфаркта становится серой с четкими желтыми линиями по периферии, возникающими в результате нейтрофильной инфильтрации. Эта зона постепенно расширяется и на протяжении последующих нескольких суток достигает конечного размера.

в) Первые недели инфаркта миокарда (ИМ). В течение 8-10 сут после начала ИМ происходит истончение стенки сердца в зоне инфаркта, поскольку некротизированная мышца удаляется мононуклеарными клетками. Срез зоны инфаркта на этих сроках выглядит желтым и окружен пурпурно-красным поясом грануляционной ткани, которая распространяется на всю зону некроза за 3-4 нед.

Начиная с этого времени и на протяжении следующих 2-3 мес зона инфаркта постепенно приобретает желатинозный, матовый, серый вид, в итоге превращаясь в сморщенный, тонкий, плотный рубец, который со временем бледнеет и уплотняется.

Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда
Временная последовательность ранних биохимических, ультраструктурных, гистохимических и гистологических изменений, развивающихся при инфаркте миокарда.
Схема временных точек (вверху) при ранней и поздней реперфузии миокарда, снабжаемого окклюзированной коронарной артерией.
В течение 30 мин после начала наиболее выраженной ишемии повреждение миокарда потенциально восстановимо; затем в течение 6-12 час происходит прогрессивная утрата жизнеспособности миокарда.
Наибольший эффект от реперфузии (и ранней, и поздней) достигается при выполнении в ранние сроки и прогрессивно снижается при отсроченном проведении.
Отмечается рост повреждений с течением времени в реперфузированной зоне инфаркта.
Патологические изменения после реперфузии различаются в зависимости от времени ее проведения, наличия предшествующего инфаркта и коллатерального кровотока.
АТФ — аденозинтрифосфат; КМЦ — кардиомиоцит; ТТХ — трифенилтетразолхлорид.

- Читать "Световая микроскопия миокарда при инфаркте"

Оглавление темы "Инфаркт миокарда (ИМ).":
  1. Эффективность лечения инфаркта миокада (ИМ)
  2. Причины инфаркта миокарда без атеросклероза (острого коронарного синдрома, ОКС)
  3. Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)
  4. Микроскопические изменения сердечной мышцы при инфаркте миокарда (ИМ)
  5. Световая микроскопия миокарда при инфаркте
  6. Варианты некроза миокарда при инфаркте
  7. Электронная микроскопия при инфаркте миокарда
  8. Апоптоз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда
  9. Последствия реперфузии миокарда при инфаркте
  10. Коронарные артерии и локализация инфаркта миокарда

Если остались вопросы - смело задавайте: