Кардиология:

Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда

Нарушение функции левого желудочка (ЛЖ) является единственным и наиболее важным предиктором смерти при ИМ↑ST. У пациентов с ИМ↑ST возможно нарушение либо систолической функции, либо систолической и диастолической функций вместе.

Нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) приводит к увеличению давления в легочных венах и застою в легких, а систолическая дисфункция в основном обусловливает снижение СВ и ФВ. Клинические проявления левожелудочковой недостаточности, вероятно, наиболее выражены при увеличении размера поражения при ИМ. Кроме этого, предикторами развития симптоматической дисфункции ЛЖ служат пожилой возраст и СД. Вместе с выраженной недостаточностью кровообращения увеличивается риск летального исхода.

а) Терапевтические аспекты. Классификация больных ИМ↑ST по типу гемодинамики имеет смысл при назначении терапии. Как уже было отмечено, у пациентов с нормальным ДЗЛА и гипоперфузией положительный эффект терапии наблюдается в основном при введении жидкости, поскольку показатель УО на пике, как правило, нельзя получить до тех пор, пока давление наполнения ЛЖ не достигнет 18-24 мм рт. ст. Тем не менее низкое давление наполнения ЛЖ не обязательно означает незначительное повреждение желудочка. У таких больных могут наблюдаться относительная гиповолемия и/или ИМ ПЖ как без, так и с выраженным повреждением ЛЖ.

Взаимосвязь между давлением наполнения желудочка и СИ при повышенной преднагрузке на фоне введения физиологического раствора или декстрана обеспечивает врача важной информацией в дополнение к данным, полученным при начальном осмотре. Например, кривая функции желудочка резко повышается (значительно возрастает СИ, незначительно растет давление наполнения) у больных с нормальной функцией ЛЖ и гиповолемией, тогда как у больных с одновременным развитием гиповолемии и сниженной сердечной функцией наблюдается постепенный рост кривой или ее плато. Результаты инвазивного мониторинга гемодинамики являются основанием для выбора терапии у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью (ДЗЛА > 18 мм рт. ст. и СИ < 2,5 л/мин/м2).

Несмотря на то что введение инотропных препаратов может дать положительный эффект, такое лечение не является терапией выбора у больных ИМ↑ST. Наоборот, наибольший эффект при лечении СН можно получить путем снижения преднагрузки, а в дальнейшем, если возможно, снижением постнагрузки. Нарушение ритма также может повлиять на гемодинамику, поэтому у больных с признаками СН его необходимо лечить в срочном порядке.

Фракция выброса и смертность при инфаркте миокарда
Влияние функции ЛЖ на выживаемость после ИМ. Показана криволинейная связь между показателем фракции выброса (ФВ) ЛЖ у пациентов, получавших фибринолитическую терапию.
В первые 6 мес после ИМ среди пациентов с ФВ < 40% летальность была значимо выше. Такие вмешательства, как тромболизис, аспирин и ИАПФ,
очень полезны пациентам с ОИМ, т.к. минимизируют величину поражения ЛЖ и прерывают нейрогуморальную активацию, способствующую развитию ХСН.

б) Гипоксемия. Для больных ИМ↑ST, осложненным ХСН, характерно развитие гипоксемии, которая обусловлена сочетанием застоя в сосудах легких (а в некоторых случаях — интерстициальным отеком легких), уменьшением жизненной емкости легких и угнетением дыхания на фоне введения наркотических анальгетиков. Гипоксемия, в свою очередь, может снижать функцию ишемизированного миокарда, внося таким образом вклад в установление или усугубление порочного круга.

Несоответствие вентиляции и перфузии, развивающееся на фоне гипоксемии, требует пристального внимания к поддержанию вентиляции. Сначала необходимо увеличить фракцию кислорода во вдыхаемой через маску смеси (FIO2), однако, если при дыхании кислородом в концентрации 100% сатурация < 85-90%, необходимо рассмотреть возможность эндотрахеальной интубации с ИВЛ под положительным давлением. Улучшение артериальной оксигенации и, соответственно, доставки кислорода клеткам миокарда помогает восстановлению функции желудочка. Положительное давление в конце выдоха может снизить системный венозный возврат и давление наполнения ЛЖ.

При этом, возможно, потребуется снижение положительного давления в конце выдоха, введение нормального физиологического раствора для поддержания давления наполнения ЛЖ, а также титрование скорости инфузии вазодилататоров, например нитроглицерина, или и то и другое. Поскольку ишемия миокарда часто появляется на фоне возвращения больного к спонтанному дыханию, необходимо отключение поддержки дыхания сочетать с наблюдением за развитием признаков ишемии и периодическими сеансами принудительной вентиляции или вентиляции под положительным давлением до момента экстубации.

в) Диуретики. Слабовыраженная СН у больных ИМ↑ST хорошо поддается терапии диуретиками, такими как фуросемид, вводимыми в/в в дозе от 10 до 40 мг и повторно с интервалом 3-4 час, если необходимо. В результате снижения капиллярного давления в легких уменьшается одышка, снижаются диастолический объем ЛЖ и напряжение стенок ЛЖ, что, в свою очередь, уменьшает потребность миокарда в кислороде. Все это улучшает сократимость и увеличивает ФВ ЛЖ, УО и СВ. Снижение повышенного давления наполнения ЛЖ также может увеличить доставку кислорода к миокарду путем уменьшения сопротивления коронарного русла, обусловленного повышенным напряжением стенки желудочка. Это ведет к улучшению оксигенации артериальной крови за счет уменьшения застоя в легких.

Внутривенное введение фуросемида уменьшает застой в легких и давление в легочном венозном русле в течение 15 мин, прежде чем произойдет экскреция натрия и воды почками. Этот эффект достигается в основном за счет прямого дилатирующего воздействия фуросемида на системное сосудистое русло. Очень важно не снижать давление наполнения ЛЖ существенно меньше 18 мм рт. ст. Хотя более низкий уровень давления и ассоциирован с оптимальной функцией ЛЖ у больных ИМ↑ST, но при этом в дальнейшем может снизиться СВ, что приведет к артериальной гипотензии. Повышенный диурез может привести к гипокалиемии, что является дополнительным риском интоксикации препаратами дигиталиса.

г) Снижение постнагрузки. Потребность в оксигенации миокарда зависит от напряжения стенки желудочка, которое пропорционально давлению в ЛЖ, его объему и толщине стенок. Терапия вазодилататорами рекомендуется больным ИМ↑ST, у которых течение ИМ осложнено:
(1) СН без эффекта на фоне терапии диуретиками;
(2) гипертензией;
(3) митральной регургитацией;
(4) дефектом МЖП.

У этих больных применение вазодилататоров увеличивает ударный объем (УО) и может снизить потребность миокарда в кислороде, уменьшив таким образом ишемию. Больным, получающим такие препараты, важно проводить мониторинг гемодинамики, центрального АД, а во многих случаях и ДЗЛА (или как минимум давлением в ЛА), а также СВ. Улучшение сердечной функции и энергетических потребностей происходит в случае одновременного наличия трех условий: (1) уменьшения постнагрузки; (2) отсутствия выраженной системной гипотонии при нормальной эффективной перфузии коронарных сосудов; (3) отсутствия выраженного снижения давления наполнения ЛЖ с сопутствующим уменьшением СВ. Как правило, у больных с нормотонией до ИМ↑ST давление заклинивания легочных капилляров необходимо поддерживать на уровне 20 мм рт. ст., а АД > 90/60 мм рт. ст.

Применение вазодилататоров оказывает положительный эффект при ИМ↑ST, осложненном развитием МР или разрывом МЖП. У таких пациентов введение вазо-дилататоров в качестве монотерапии или в комбинации с ВАБК может оказать поддерживающий эффект и стабилизировать гемодинамику, что позволит в дальнейшем выполнить катетеризацию и ангиографическое исследование и подготовить больного к хирургическому вмешательству. В связи с нестабильным состоянием у большинства пациентов с осложненным течением ИМ и необходимостью частого титрования доз рекомендуется внутривенное введение препаратов с коротким периодом действия, например нитропруссида, нитроглицерина или изосорбида динитрата. После стабилизации состояния препаратом выбора, как правило, становится ИАПФ, однако также можно рассмотреть терапию per os нитратами пролонгированного действия.

Нитроглицерин. В экспериментах на животных нитроглицерин по сравнению с нитропруссидом реже приводил к развитию синдрома обкрадывания (перенаправления кровотока из зоны ишемии в зону без ишемии). Таким образом, не учитывая обсуждавшиеся ранее проблемы рутинного применения этого препарата у больных ИМ↑ST, можно утверждать, что использование вазодилататоров у больных ИМ↑ST, осложненным левожелудочковой недостаточностью, может оказать положительный эффект на течение заболевания в целом.

Терапию начинают с введения дозы от 10 до 15 мг/мин, в дальнейшем ее повышают на 10 мг/мин каждые 5 мин до тех пор, пока: (1) не будет достигнут желаемый эффект (улучшение показателей гемодинамики или облегчение ишемической боли в груди); (2) не будет наблюдаться снижение САД < 90 мм рт. ст. или на 15 мм рт. ст. от исходного уровня. Хотя и нитроглицерин, и нитропруссид снижают системное АД, ОПСС и СВ, обусловленный ЧСС и САД, снижение давления наполнения ЛЖ в большей степени наблюдается при введении нитроглицерина, поскольку он оказывает более выраженный эффект, чем нитропруссид, на сосуды венозного русла. Тем не менее у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью часто увеличивается СВ, несмотря на обусловленное нитроглицерином снижение давления наполнения ЛЖ.

Вазодилататоры per os. Применение вазодилататоров per os в лечении ХСН обсуждается в статье ниже. У больных ИМ↑ST и рефрактерной СН необходимо пролонгированное подавление активности РААС. При сниженном наполнении желудочка уменьшается вероятность его ремоделирования (которое часто развивается после ИМ↑ST), что снижает риск СН и смерти.

Дигиталис. Несмотря на то что дигиталис усиливает сократимость нормального миокарда и повышает потребление кислорода при СН, уменьшение размеров сердца и напряжения стенок часто приводит к снижению потребности миокарда в кислороде в целом.

В экспериментах на животных было показано, что дигиталис не способствовал улучшению функции желудочка сразу после экспериментальной окклюзии КА, полезные эффекты дигиталиса проявлялись через несколько суток.

Отсутствие раннего положительного эффекта может быть обусловлено неспособностью ишемизированной ткани отвечать на стимуляцию дигиталисом либо тем, что уже присутствует максимальная стимуляция неповрежденного миокарда циркулирующими в крови катехоламинами.

Данный вопрос является предметом споров, но считается, что частота развития нарушений ритма может увеличиться на фоне введения сердечных гликозидов, когда их назначают в первые несколько часов после начала ИМ↑ST, особенно если сердечные гликозиды принимают больные с гипокалиемией. Также стоит отметить, что при быстром в/в введении такого активного гликозида, как строфантин, может развиваться периферическая вазоконстрикция.

Введение дигиталиса госпитализированным больным ИМ↑ST также может оказаться полезным для лечения наджелудочковых тахиаритмий, таких как ТП или ФП, а также СН, сохраняющейся, несмотря на терапию диуретиками, вазодилататорами и агонистами бета-адренорецепторов. Дигиталис не показан в качестве инотропного препарата для больных с отсутствием клинических признаков нарушения функции ЛЖ.

Кроме того, дигиталис является довольно слабым инотропным препаратом и не подходит для монотерапии при лечении отека легких или кардиогенного шока.

Гемодинамические стандарты клинических состояний

Агонисты бета-адренорецепторов. В случаях тяжелой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется снижением СИ (< 2 л/мин/м2), а ДЗЛА находится на оптимальном уровне (18-24 мм рт. ст.) или превышает его (> 24 мм рт. ст.), несмотря на проводимую терапию диуретиками, показано введение агонистов бета-адренорецепторов.

Препарат изопротеренол стимулирует сердечную деятельность, однако его применения следует избегать у больных ИМ↑ST. Этот препарат также вызывает тахикардию, усиливает потребление кислорода миокардом и образование лактата, вызывает системную вазодилатацию и снижает коронарное перфузионное давление.

В экспериментах на животных изопротеренол увеличивал размер поражения при ИМ. Норадреналин также повышает потребление кислорода миокардом, поскольку является периферическим вазоконстриктром и обладает положительным инотропным действием.

Больным ИМ↑ST со сниженным СВ, увеличенным давлением наполнения ЛЖ, застоем в малом круге кровообращения и гипотонией можно проводить терапию допамином и добутамином.

К счастью, потенциально опасный эффект допамина в виде вазоконстрикции, обусловленный стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, наблюдается только при введении высоких доз, которые рекомендуются, если нужно увеличить сократительную способность миокарда. Допамин вызывает дилатацию сосудов почек и подвздошных сосудов, а также оказывает положительный инотропный эффект, что улучшает гемодинамику и функцию почек.

При ИМ↑ST, осложненном тяжелой левожелудочковой недостаточностью, допамин назначают в дозе 3 мкг/кг/мин в виде инфузии, одновременно проводят мониторинг ДЗЛА и СВ. Дозу можно постепенно увеличивать до 20 мкг/кг/мин, чтобы добиться снижения ДЗЛА до 20 мм рт. ст., а СИ увеличить до > 2 л/мин/м2.

Однако следует учесть, что при превышении дозы > 5 мкг/кг/мин начинается стимуляция периферических а-рецеп-торов, что приводит к вазоконстрикции.

Классификация гемодинамики при инфаркте миокарда (ИМ)

Добутамин обладает положительным инотропным действием, но несколько менее выраженными хронотропным эффектом и вазоконстрикторной активностью по сравнению с допамином. При введении добутамина больным ИМ↑ST улучшается работа ЛЖ, при этом не происходит расширения зоны инфаркта в связи с ферментативной активностью.

Введение добутамина можно начать с 2,5 мкг/кг/мин и увеличивать дозу в дальнейшем до максимально высокой в 30 мкг/кг/мин. И допамин, и добутамин необходимо вводить осторожно, при постоянном мониторинге ЭКГ, центрального АД, давления в ЛА или ДЗЛА, с частым измерением СВ.

Дозу необходимо снизить, если ЧСС превысит 100-110 уд/мин, появятся наджелудочковые тахиаритмии либо ЖА, увеличится отклонение сегмента ST.

Другие препараты обладающие положительным инотропным действием. Милринон не является ни катехоламином, ни сердечным гликозидом, а представляет собой ингибитор фосфодиэтилэстеразы, обладающий инотропной и вазодилатирующей активностью.

Применение этого препарата оказывает положительное действие у пациентов с сохраняющимися признаками СН, несмотря на лечение диуретиками, но без признаков гипотонии.

Как правило, у таких больных положительный эффект развивается за счет увеличения сократительной способности и снижения постнагрузки. Милринон назначают в нагрузочной дозе 0,5 мкг/кг/мин в течение 10 мин, в дальнейшем проводят инфузию поддерживающей дозы от 0,375 до 0,75 мкг/кг/мин.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Инфаркт миокарда.":
  1. Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов при инфаркте миокарда
  2. Нитраты при инфаркте миокарда
  3. Антагонисты кальция при инфаркте миокарда
  4. Магнезия (магния сульфат) при инфаркте миокарда
  5. Контроль глюкозы крови при инфаркте миокарда
  6. Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАБК) при инфаркте миокарда
  7. Противовоспалительная терапия при инфаркте миокарда
  8. Оценка гемодинамики при инфаркте миокарда и показания для ее мониторинга
  9. Изменения гемодинамики при инфаркте миокарда
  10. Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.