Причины и механизмы рефлекторного обморока - синкопе

Известно множество синкопальных синдромов, обусловленных рефлекторными механизмами. В каждом случае рефлекс состоит из пускового (афферентные волокна) и ответного (эфферентные волокна) механизмов. Эта группа синкопальных синдромов имеет одинаковые проявления, присущие ответному механизму, следствием которого является ваготония и ослабление периферического симпатического тонуса, что приводит к брадикардии, вазодилатации, гипотензии, пресинкопе или синкопе.

Отличительной особенностью этих причин синкопе является наличие специфического пускового механизма. Например, синкопе, сопровождающие болезненные позывы на мочеиспускание, являются следствием активации механорецепторов мочевого пузыря; синко-пальные состояния, сопровождающие акт дефекации, — следствием раздражения рецепторов растяжения кишечной стенки; глотательные синкопе связаны с нейроимпульсами, поступающими из верхних отделов ЖКТ. Двумя наиболее частыми причинами рефлекторного синкопе являются гиперчувствительность каротидного синуса и нейрогенная гипотензия, о которых речь пойдет дальше.

а) Нейрогенная гипотензия. Термин «нейрогенная гипотензия» (варианты: нейрокардиогенное, вазодепрессорное и вазовагальное синкопальное состояние, обморок) обычно использовали для описания частой аномалии регуляции АД, характеризующейся внезапным началом гипотензии с брадикардией или без нее.

Триггерами подобного рода синкопальных состояний являются факторы, способствующие снижению наполнения желудочков или повышению секреции катехоламинов: вид крови, боль, продолжительное нахождение в положении стоя, повышение температуры внешней среды или горячий душ, стрессовые ситуации. В таких случаях у пациентов развивается интенсивное головокружение, синкопе или и то и другое одновременно. Было доказано, что этот клинический феномен является парадоксальным рефлексом, который запускается при снижении преднагрузки желудочков, связанным с уменьшением венозного возврата.

Снижение преднагрузки приводит к уменьшению СВ и АД, на которые реагируют артериальные барорецепторы. Результатом является повышение уровня катехоламинов одновременно с уменьшением венозного возврата, что приводит к мощному сокращению полупустых желудочков. Сердце вовлечено в реализацию этого рефлекса посредством механорецепторов или С-волокон (т.е. немиелинизированных волокон), расположенных в предсердиях, желудочках, ЛА. Высказано предположение, что мощное сокращение полупустых желудочков активирует эти рецепторы у наиболее чувствительных пациентов.

Афферентные С-волокна идут напрямую к ядру блуждающего нерва, что приводит к «парадоксальному» снижению периферического симпатического тонуса и ваготонии, что в свою очередь вызывает вазодилатацию и брадикардию. Клиническими проявлениями последних являются пресинкопе или синкопе.

Но не все нейрогенные синкопе являются следствием активации только механорецепторов. Известно, что у некоторых людей вид крови или сильный стресс также могут вызвать синкопальное состояние. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что высшие нервные центры участвуют в патофизиологии вазовагального синкопе. Более того, центральные механизмы могут содействовать развитию нейрогенных синкопе.

Дифференциация обморока, нейрогенной гипотензии, аритмии и эпилепсии

б) Гиперчувствительность каротидного синуса. Синкопе, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, являются следствием стимуляции барорецепторов этого синуса, расположенного во внутренней сонной артерии над бифуркацией общей сонной артерии. Это состояние диагностируют путем осторожного надавливания в течение 5-10 сек на область расположения каротидного синуса ниже угла нижней челюсти, где находится бифуркация общей сонной артерии. Важно проводить массаж каротидного синуса и в положении больного лежа, и в положении стоя.

Основным побочным действием массажа каротидного синуса могут стать неврологические осложнения, поэтому следует избегать этой процедуры у пациентов с ишемическими атаками и инсультами давностью < 3 мес в анамнезе, а также при наличии каротидных шумов.

Адекватным ответом на массаж каротидного синуса считают транзиторное снижение функции СУ, замедление атриовентрикулярной проводимости или и то, и другое одновременно. Гиперчувствительность каротидного синуса определяют при возникновении паузы в проведении импульсов через СУ > 3 сек или при снижении САД более чем на 50 мм рт. ст. Реакции на массаж каротидного синуса могут быть кардиоблокирующие (асистолия), вазодепрессорные (снижение САД) или смешанные. Гиперчувствительность каротидного синуса диагностируется у 30% пожилых больных с синкопальными состояниями в анамнезе.

Важно отметить, что гиперчувствительность каротидного синуса может присутствовать и у бессимптомных пожилых пациентов, поэтому при отсутствии других объективных причин синкопальных состояний этот диагноз также следует исключить. При установлении гиперчувствительности каротидного синуса и при наличии рецидивирующих синкопальных состояний или обмороков пациентам рекомендуется имплантация двухкамерного искусственного водителя ритма.

в) Кардиальные причины синкопе. Кардиальные причины синкопе, особенно тахиаритмии и брадиаритмии, — вторые по частоте причины, которые этиологически обусловливают 10-20% всех синкопальных состояний. ЖТ — наиболее частый вид тахиартимий, приводящих к синкопе. Наджелудочковая тахикардия может стать причиной синкопального состояния, однако у большинства пациентов такое нарушение ритма приводит к менее тяжелым симптомам: сердцебиению, одышке, головокружению. Брадиаритмии, вызывающие синкопальные состояния, включают синдром слабости СУ и АВ-блокады. Анатомическими причинами синкопе могут быть заболевания, сопровождающиеся возникновением препятствия кровотоку, например миксома предсердий, стеноз АК, массивная ТЭЛА.

г) Неврологические причины истинных синкопе. Неврологические причины, вызывающие синкопальные состояния, например мигрени, судороги, мальформация Arnold-Chiari, динамические нарушения кровообращения, встречаются на удивление нечасто (< 10%). В большинстве случаев причиной потери сознания служит эпилептический приступ, а не истинные синкопе.

д) Метаболические причины истинных синкопе. С метаболическими причинами связаны < 5% синкопальных состояний. Наиболее частыми являются гипогликемия, гипоксия и гипервентиляция. Для доказательства гипогликемической природы синкопе требуется зафиксировать у пациента в момент приступа наличие гипогликемии. Гипервентиляционное синкопе обычно объясняют снижением мозгового кровотока, однако этот механизм до сих пор является предметом дискуссий. Синкопе, возникающие на фоне гипервентиляции, этиологически могут иметь и психическую составляющую. Психические заболевания способны стать причиной синкопального состояния. До 25% пациентов с синкопе неясной этиологии имеют психические расстройства, одним из симптомов которых являются синкопальные состояния.

е) Взаимосвязь между прогнозом и причинами синкопальных состояний. Прогноз очень вариабелен. Синкопальные состояния неясной этиологии и некардиальные (включая рефлекторные) в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз, а кардиальные синкопе ассоциированы с годовой летальностью ло 30%.

Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

- Читать "Беседа и осмотр пациента с потерей сознания. Анамнез при обмороках"

Оглавление темы "Остановка сердца. Обмороки":
  1. Стратегии антиаритмической терапии с целью профилактики остановки сердца
  2. Меры профилактики остановки сердца после реанимации
  3. Меры профилактики остановки сердца при заболеваниях сердца
  4. Меры профилактики остановки сердца среди населения
  5. Классификация причин обморка - синкопе
  6. Причины и механизмы потери сознания при ортостатической гипотензии
  7. Причины и механизмы рефлекторного обморока - синкопе
  8. Беседа и осмотр пациента с потерей сознания. Анамнез при обмороках
  9. Анализы и обследования у пациента с потерей сознания - обмороками (синкопе)
  10. Советы по оценке пациентов с обмороками (синкопе)
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.