Ревматоидный артрит в кардиологии: причины, диагностика, лечение

Ревматоидный артрит — наиболее часто встречающаяся форма хронического воспалительного полиартрита. У 70% пациентов с ревматоидным артритом (РА) в крови выявляется ревматоидный фактор (РФ), чего, однако, недостаточно для диагноза «ревматоидный артрит», поскольку этот маркер достаточно часто встречается и при других заболеваниях, в т.ч. при хроническом вирусном гепатите и бактериальном эндокардите.

В настоящее время еще одним маркером, активно используемым в серологической диагностике ревматоидного артрита (РА), является уровень антител к циклическому цитруллинированному пептиду. Этот маркер обладает более высокой чувствительностью и специфичностью, поэтому его используют при дифференциальной диагностике у пациентов с неясной клинической картиной (у РФ-положительных пациентов с гепатитом С и артритом он не определяется).

Системные проявления ревматоидного артрита (РА): перикардит, плеврит, васкулит, периферическая полинейропатия, интерстициальное поражение легких, атеросклеротическое поражение сердца и сосудов, синдромы Sjogren и Felty. Отмечено также небольшое повышение частоты возникновения лимфом, что имеет значение при оценке риска развития у пациентов с РА лекарственно-индуцированных лимфопролиферативных заболеваний.

а) Эпидемиология. Распространенность РА составляет 1-3% в популяции. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но более часто — среди женщин (> 2:1) в течение третьей или пятой декады жизни. У РФ-положительных пациентов или пациентов с HLA DR4 более вероятно развитие выраженных эрозивных изменений в суставах и внесуставных поражений.

б) Патогенез. Причина развития РА неизвестна. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию, но она, по-видимому, полигенна. Не исключается триггерное влияние инфекционных факторов, однако конкретные инфекционные агенты так и не были выявлены в качестве основной причины заболевания.

Нарушение Т-клеточного иммунного ответа приводит к активации макрофагов, а провоспалительные цитокины, в т.ч. ФНО и ИЛ-1, поддерживают хронический воспалительный процесс, в результате чего нарушаются процессы ангиогенеза, пролиферации синовиальной ткани и костного ремоделирования.

Патогенез ревматоидного артрита
Иммунопатогенез ревматоидного артрита.
МНС — главный комплекс гистосовместимости;
PG — простагландин.

в) Клиническая картина. Ревматоидный артриит (РА) — это хронический симметричный полиартрит, при котором поражаются мелкие и крупные суставы, преимущественно пястно-фаланговые и лучезапястные. В патологический процесс могут вовлекаться и суставы грудного и поясничного отделов позвоночника, а также дистальные межфаланговые суставы. У большинства пациентов появляются характерные изменения в суставах, которые можно с помощью МРТ выявить на ранней стадии заболевания.

У 40% пациентов с РА в патологический процесс вовлекается перикард, что подтверждается результатами ЭхоКГ и аутопсий, причем более часто встречается бессимптомный хронический экссудативный перикардит, реже — острый. Вместе с тем при обследовании 41 амбулаторного пациента с тяжелым РА частота развития хронического экссудативного перикардита, сопровождающегося клинической симптоматикой, составила < 0,5%. До применения современных «агрессивных» терапевтических стратегий бессимптомная патология перикарда наблюдалась чаще.

Ревматоидный перикардит обычно развивается в пожилом возрасте и после длительного течения РА. У пациентов с хроническим ревматоидным перикардитом, как правило, нет отклонений на ЭКГ, однако при остром перикардите могут наблюдаться характерные изменения. Нередко перикардит сопровождается небольшим плевральным выпотом, являющимся проявлением ревматоидного серозита или самого перикардита. Также встречается кальцификация перикарда, которая, в свою очередь, может маскировать туберкулезный перикардит, что, впрочем, наблюдается нечасто.

О характере перикардиального выпота данных немного. В основном перикардиальный выпот описывают как жидкость кровянистого цвета, которая содержит лейкоциты > 30 000/мм3, обычно с преобладанием нейтрофилов. Уровень глюкозы в перикардиальной жидкости, как и в плевральном выпоте, может быть низким в сравнении с таковым в сыворотке крови. Присутствие РФ в перикардиальном выпоте не подтверждает ревматоидное происхождение перикардита.

Описаны случаи развития спаечного перикардита, который необходимо отличать от рестриктивной КМП (редкого осложнения вторичного амилоидоза у больных с длительным течением ревматоидного артрита (РА)).

Лечение клинически выраженного перикардита включает назначение НПВС, системной иммуносупрессивной терапии, инъекций ГКС в полость перикарда; в случае нарушения гемодинамики выполняют пункцию перикарда. Если системная терапия неэффективна или ее уже проводят достаточно интенсивно, пациентам с рецидивирующим экссудативным перикардитом может понадобиться фенестрация перикарда. При развитии констриктивного перикардита нужно хирургическое лечение.

Назначение «агрессивной» лекарственной терапии на ранних стадиях РА позволяет снизить частоту внесуставных проявлений РА, в т.ч. поражения перикарда.

Рентгенография кисти при ревматоидном артрите
Ревматоидный артрит.
Диффузная остеопения, выраженное сужение межсуставных щелей запястных, пястных,
фаланговых и межфаланговых суставов, перисуставные эрозии костей и ульнарная девиация пальцев.

Обычно РА не приводит к развитию клинически значимого миокардита, однако у больных с РА отмечается увеличение частоты ХСН. Вторичный амилоидоз, являющийся редким осложнением РА, может вызывать КМП и приводить к развитию АВ-блокады. При ревматоидном перикардите нередко наблюдаются различные тахиаритмии. В литературе также описаны случаи локального повреждения миокарда ревматоидными узелками, сопровождающиеся нарушениями проводимости сердца, например блокадой проведения импульса на разных уровнях, резистентной к противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии.

Специалисты отмечают, что у больных РА увеличивается риск смерти и чаще возникает необходимость в госпитализации вследствие развития тяжелой ХСН. Однако в клинических исследованиях среди больных, получающих высокие дозы инфлексимаба (препарата, содержащего антитела к ФНО), таких пациентов не было. Подобные осложнения не наблюдались и при лечении стандартными дозами этанерсепта, блокирующего рецепторы ФНО и являющегося альтернативным препаратом.

При аутопсийных исследованиях отмечено частое вовлечение в патологический процесс клапанов сердца и Ао, но эти находки редко сопровождались клиническими проявлениями. Дело в том, что медленно прогрессирующий гранулематозный вальвулит сложно отличить от поражения клапанов, причиной которого не является РА. Однако в литературе описаны случаи быстро прогрессирующего аортального вальвулита с развитием выраженной аортальной регургитации, когда понадобилась замена клапана менее чем через 5 лет от начала заболевания.

Ревматоидный аортит, протекающий с вовлечением АК, также является нечастой находкой, в т.ч. и во время аутопсии. При РА не развивается первичная ЛГ, но вследствие ревматического поражения легких может появиться вторичная ЛГ.

У пациентов с РА отмечена более низкая продолжительность жизни, чем в популяции. Ведущая причина смерти — ССЗ, относительный риск развития которых как минимум в 2 раза выше, чем в сопоставимой по возрасту контрольной группе. Потенциальными ФР развития ИБС у пациентов с РА, ускоряющими развитие атеросклероза, являются хронический системный воспалительный процесс, увеличение фракции провоспалительных ЛВП, прием селективных и неселективных НПВС, ГКС и недостаточное использование аспирина. До сих пор до конца не изучен вклад этих факторов в ускорение развития ИБС, ее осложнений, в т.ч. и в возрастающую частоту развития ХСН.

Клинические проявления ИБС могут быть выражены слабо из-за низкой физической активности пациентов с тяжелыми проявлениями РА. Особое внимание следует уделять тем пациентам с РА, которым планируют некардиохирургические вмешательства. Согласно рекомендациям АНА, длительно протекающий РА необходимо рассматривать как дополнительный ФР при оценке общего предоперационного риска аналогично почечной недостаточности. Артериит КА является достаточно редким осложнением РА.

Критерии ревматоидного артрита

г) Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита (РА). Ревматоидный артрит (РА) в отсутствие характерных рентгенологических изменений остается диагнозом исключения. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, сопровождающимися возникновением симметричного полиартрита мелких и крупных суставов, такими как хронические гепатиты В и С, СКВ, некоторые васкулиты (УП, гранулематоз Wegener) и кристаллические артропатии. При РА в ранней фазе или с острым началом нужна дифференциальная диагностика с бактериальным эндокардитом и такими инфекциями, как парвовирус или краснуха.

Болезнь Lyme (боррелиоз) может привести к заболеваниям проводящей системы сердца и сопровождаться развитием олигоартрита крупных суставов, что не характерно для РА.

д) Лечение. Современной стратегией лекарственного лечения РА является «агрессивная» базовая противовоспалительная терапия сразу после установления диагноза. Часто используют комбинации таких препаратов, как метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид, гидроксихлорохин, с низкими дозами преднизона.

НПВС в настоящее время не являются основными лекарственными средствами в силу следующих причин: (1) не останавливают прогрессирование деструкции суставов; (2) прием ассоциируется с нарастанием риска желудочно-кишечных кровотечений; (3) постоянное использование ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2 ведет к увеличению частоты развития ССО.

Антагонисты ФНО являются достаточно эффективными лекарственными средствами, однако их использование немного ограничивают их высокая стоимость и отсутствие сведений об отдаленных эффектах. Своевременное назначение эффективной терапии может ассоциироваться со снижением частоты возникновения внесуставных проявлений РА. Вызывает тревогу значительное увеличение частоты ССЗ и показателей смертности при использовании инфликсимаба у некоторых пациентов с тяжелым РА. В настоящее время нет четких рекомендаций по назначению антагонистов ФНО при СН, поэтому при назначении препаратов этого ряда необходимо проявлять особую бдительность.

В связи с увеличением частоты ССЗ среди пациентов с РА даже в отсутствие типичных ФР необходимо обращать внимание на образ жизни пациента, контролировать его АД и уровень ЛНП.

д) Список литературы:

1. Raza K, Thambyrajah J, Townsend JN, et al: Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function: Lessons for atherosclerotic disease? Circulation 102:1470-1472, 2000.
2. deLeeuw K, Sanders J-S, Stegeman C, et al: Accelerated atherosclerosis in patients with Wegener's granulomatosis. Ann Rheum Dis 64:753-759, 2005.
3. Kitas G, Banks MJ, Bacon PB: Cardiac involvement in rheumatoid disease. Clin Med 1:18-21, 2001.
4. Solomon DH, Karlson EW, Rimm EB, et al: Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circulation 11:1307-1307, 2003.
5. Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Shoenfeld Y, Ferraccioli G : TNF-a, rheumatoid arthritis, and heart failure: A rheumatological dilemma. Autoimmunity Rev 4:153-161, 2005.

- Читать "HLA-B27-ассоциированные спондилоартропатии в кардиологии: причины, диагностика, лечение"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.