Взаимосвязь между щитовидной железой и артериальной гипертензией

а) Гипертиреоз и артериальное давление. Уровень АД определяется преимущественно сердечным выбросом и системным сосудистым сопротивлением, а активность гормонов щитовидной железы тесно связана с этими параметрами; также они влияют на частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и объем циркулирующей крови.

Гормоны щитовидной железы могут регулировать АД путем активации РААС, влияя на активность ренина в плазме крови, уровень ангиотензина II и альдостерона в плазме крови. В частности, трийодтиронин (Т3) может непосредственно стимулировать синтез субстрата ренина в печени и усиливать синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) ренина в сердце, повышая тем самым кардиальные уровни ренина и ангиотензина II.

При гипотиреозе наблюдается снижение активности большинства компонентов РААС. Кроме того, было продемонстрировано, что гормоны щитовидной железы повышают секрецию эритропоэтина и, следовательно, увеличивают массу эритроцитов, потенциально способствуя увеличению объема крови.

Доказано, что гипертиреоз приводит к развитию вторичной изолированной систолической гипертензии (Prisant и соавт., 2006), а внутривенное введение Т3 использовалось в сердечно-сосудистой хирургии для увеличения сердечного выброса и снижения системного сосудистого сопротивления. Однако Т3 может индуцировать синтез и секрецию ренина, поэтому возможно развитие противоположных эффектов.

И, наконец, гормоны щитовидной железы также могут влиять на функционирование барорецепторов и вегетативной системы, оказывая прямое влияние на частоту сердечных сокращений, сократимость сердца и АД. Гипертония у пациентов с гипертиреозом в основном является следствием увеличения сердечного выброса из-за повышения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Т3 способен оказывать как геномное, так и негеномное действие на кардиомиоциты. Геномное воздействие опосредовано связыванием Т3 со своими ядерными рецепторами и стимуляцией активации определенных генов, усиливающих синтез некоторых сердечных белков, влияющих на развитие гипертрофии миокарда.

Среди негеномных эффектов важно помнить о влиянии на мембранные ионные каналы для Na⁺, калия (К⁺) и Са²⁺, а также на полимеризацию актина, транслокатор-1 аденин-нуклеотидов в митохондриальной мембране и другие внутриклеточные сигнальные пути в сердце. Было обнаружено, что помимо РААС другие вазоактивные гормоны, такие как антидиуретический гормон (АДГ) и эндотелии-1, способствуют поддержанию высоких значений АД у пациентов с гипертиреозом. Конечным результатом этих гемодинамических изменений является увеличение систолического АД, снижение диастолического АД и одновременное увеличение пульсового АД, которое является показателем артериальной ригидности (рис. ниже).

Взаимосвязь между щитовидной железой и гипертонией. Патофизиологические механизмы, управляемые гормонами щитовидной железы и влияющие на регуляцию артериального давления при гипо- и гипертиреозе. РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система; ЧСС — частота сердечных сокращений; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; ТЗ — трийодтиронин; T4 — тетрайодтиронин

Взаимосвязь между субклиническим гипертиреозом и АД является слабой, даже учитывая тот факт, что субклинический гипертиреоз был описан как независимый фактор риска развития фибрилляции предсердий и гипертрофии левого желудочка у пациентов с другими известными факторами риска ССЗ.

б) Гипотиреоз и артериальное давление. Гипотиреоз считается второй по значимости причиной вторичной гипертонии, типичной для женщин старше 60 лет (Mazza и соавт., 2011). Механизмы развития гипертонии при гипотиреозе до сих пор полностью не изучены. В любом случае необходимо учитывать два фактора: повышение системного сосудистого сопротивления и ригидность артерий (рис. ниже).

Первый из них обусловлен выраженной вазоконстрикцией и может быть связан с отсутствием сосудорасширяющего эффекта Т3 на гладкомышечные клетки сосудов, повышением симпатической активности и снижением плотности сосудистых β-адренорецепторов. Сопутствующее снижение β-адренергической активности может привести к параллельному увеличению α-адренергического действия, что потенциально объясняет повышение системного сосудистого сопротивления у пациентов с гипотиреозом.

Недавно было высказано предположение о вкладе повышения ригидности артерий в качестве второго механизма развития артериальной гипертензии. Немаловажную роль также играет симпатическая нервная система. У пациентов с гипотиреозом наблюдалось увеличение общего количества жидкости в организме с относительным уменьшением внутрисосудистого объема и гипонатриемией. Задержка свободной воды может происходить из-за сниженной скорости клубочковой фильтрации, ограниченной дистальным отделом и сниженным почечным кровотоком, однако также описано умеренное несоответствие секреции АДГ, что обычно нормализуется после введения Т3.

Гормоны щитовидной железы могут нарушать баланс содержания и транспорта Na⁺ в эритроцитах за счет активации Na⁺-литиевого контртранспорта, аналогично тому, как это происходит при гипертонической болезни, вызывая перегрузку объемом. Гипотиреоз может сопровождаться повышением диастолического АД, при этом будет отмечаться снижение пульсового давления. Высокое диастолическое АД у пожилых людей, у которых гипотиреоз может быть не диагностирован в течение длительного времени, является подозрительным в отношении наличия гипотиреоза, поскольку у этой группы пациентов чаще встречается систолическая гипертензия.

Наконец, у большого числа пациентов с гипотиреозом наблюдаются низкая активность ренина в плазме и уровни ангиотензиногена, что соответствует соль-чувствительной форме артериальной гипертензии.

Что касается субклинического гипотиреоза, связь с гипертонией несколько отличается: исследование показало почти трехкратное увеличение риска развития гипертонии среди пациентов с гипотиреозом, без выявления какой-либо корреляции. Субклинический гипотиреоз был связан с более высоким диастолическим АД, особенно у женщин, при этом на фоне лечения левотироксином натрия отмечались нормализация АД, снижение артериальной ригидности и уровень сосудистого сопротивления.

Гуминяк и соавт. исследовали семьи с гипертонией, оценивая уровни ТТГ, который находился в верхнем пределе референсного диапазона, что свидетельствует о семейной обусловленности высоконормальных концентраций ТТГ в семьях с гипертонией и о существовании генетических вариантов, таких как полиморфизмы генов рецептора ТТГ и йодтирониндейодиназы 2-го типа, которые могут влиять как на регуляцию АД, так и на уровни ТТГ в сыворотке крови. Хотя гипотиреоз, являясь потенциальным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, может долгое время не диагностироваться, на данный момент нет четких доказательств пользы от лечения лиц с субклиническим гипотиреозом, поскольку большинство исследований носят наблюдательный характер.

Видео физиология гормонов щитовидной железы - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

- Читать "Взаимосвязь между минералкортикоидами, глюкокортикоидами и артериальной гипертензией, гипотензией"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2023