Взаимосвязь между соматотропным гормоном (СТГ) и артериальной гипертензией

Соматотропный гормон (СТГ) участвует в развитии и функционировании сердца, действуя либо напрямую, либо через стимуляцию выработки ИФР-1 в печени. ИФР-1 регулирует тонус сосудов, увеличивая высвобождение эндотелиального NO и подавляя транскрипцию эндотелина-1.

У мышей после выключения гена ИФР-1 в печени наблюдалось повышение АД, тогда как у крыс со спонтанной гипертензией сообщалось о нарушении вазорелаксирующего ответа на введение ИФР-1 (Vecchione и соавт., 2001). Аналогичные результаты были получены у пациентов с гипертонией, что позволяет выдвинуть предположение о потенциальном влиянии ИФР-1 на диастолическое расслабление или о механизмах невосприимчивости к ИФР-1.

а) Гиперпродукция соматотропного гормона (акромегалия). Об артериальной гипертензии сообщается примерно у одной трети пациентов, страдающих акромегалией, и это один из наиболее важных негативных прогностических факторов смертности у этих больных.

Распространенность гипертонии выше у пациентов, не получающих лечение, тогда как у пациентов, которым было проведено хирургическое/медикаментозное лечение, снижение уровня СТГ связано со снижением значений АД. Однако в других исследованиях не было выявлено связи между значениями АД и уровнями СТГ/ИФР-1.

Основные механизмы, связывающие систему СТГ/ИФР-1 и гипертензию, еще не полностью выяснены, но при этом могут быть задействованы несколько факторов. Во-первых, эти гормоны обладают антинатрийуретической активностью в почках, что приводит к повышенной реабсорбции Na+ вследствие активации эпителиального Na+ канала.

Увеличение объема плазмы крови, типичное для акромегалии, повышает чувствительность к АТ-II, а затем и периферическое сопротивление. ИР и гиперинсулинемия, часто присутствующие при акромегалии, могут еще больше усилить реабсорбцию Na+ в почках, поэтому связаны с более высокими значениями АД.

Во-вторых, ИФР-1 и СТГ также действуют как факторы роста на клетки сосудов и миокарда, дополнительно играя роль в регуляции АД. В частности, повышению АД может способствовать кардиомиопатия, ассоциированная с акромегалией. В то же время влияние симпатического тонуса на развитие и поддержание артериальной гипертензии при акромегалии все еще обсуждается.

Следует отметить, что после лечения пациентов с акромегалией и снижения уровня ИФР-1 остаточное изменение значений АД, вероятно, связано с другими сопутствующими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (Fedrizzi и соавт., 2011).

б) Соматотропная недостаточность (дефицит соматотропного гормона). Дефицит СТГ — это клиническое состояние, характеризующееся аномальным строением тела и снижением качества жизни. Такие пациенты имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и частоту гипертонии, в основном из-за хронического провоспалительного статуса (Verheist и Abs, 2009).

Еще одним потенциальным механизмом может служить гиперактивность симпатической нервной системы, наблюдаемая у этих пациентов до лечения. Более того, дефицит СТГ ассоциирован с более высокой частотой кривой «нон-диппер» в ночное время, а данные недавнего метаанализа показывают снижение диастолического АД после длительного лечения гормоном роста.

Однако такое влияние на АД отмечалось только в 8 из 37 отобранных исследований, что, вероятно, свидетельствует об отсутствии значительного эффекта по данным большинства испытаний.

Видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

- Читать "Взаимосвязь между гиперпаратиреозом, витамином Д и артериальной гипертензией"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2023