Влияние АКТГ и кортизола на развитие сердечно-сосудистых заболеваний

АКТГ синтезируется и секретируется кортикотрофными клетками передней доли гипофиза. Его основная роль заключается в регуляции секреции кортизола надпочечниками. Повышение уровня АКТГ может наблюдаться при его избыточной секреции кортикотропиномой или, реже, экстра-гипофизарными образованиями (АКТГ-эктопированный синдром), такими как мелкоклеточный рак легкого, карциноид или медуллярный рак щитовидной железы.

Это приводит к развитию гиперкортицизма. Эндогенный гиперкортицизм может развиваться как при наличии гиперпродукции АКТГ (в 80% случаев), так и независимо от уровня АКТГ (в 20% случаев) при наличии односторонней аденомы надпочечника, двусторонней гиперплазии или дисплазии коры надпочечников.

Гиперкортицизм приводит к развитию артериальной гипертензии, центрального ожирения, инсулинорезистентности, дислипидемии, изменению функций свертывающей системы и тромбоцитов. Гипертония присутствует примерно у 80% взрослых пациентов с эндогенным синдромом или болезнью Иценко-Кушинга и обусловлена изменениями в регуляции объема плазмы крови, системного сосудистого сопротивления и расширения кровеносных сосудов.

На фоне лечения основного заболевания обычно отмечается положительная динамика или полное разрешение гипертонии, хотя она может сохраняться у пациентов с длительным анамнезом гиперкорти-цизма и/или сопутствующей эссенциальной гипертензией. Нарушение метаболизма глюкозы при гиперкортицизме является результатом стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. У таких пациентов может наблюдаться нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и/или сахарный диабет.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга также ассоциированы с повышением уровня липопротеинов (а), снижением уровня холестерина ЛПВП и повышением уровня триглицеридов. При этом длительность заболевания коррелирует со степенью выраженности наблюдаемой дислипидемии. Кортизол также повышает уровень некоторых факторов свертывания крови, стимулируя выработку эндотелием фактора фон Виллебранда и одновременно повышая уровень фактора VIII.

Гиперкортизолизм также может усиливать агрегацию тромбоцитов и снижать фибринолитическую активность плазмы (Newell-Price и соавт., 2006).

При гиперкортицизме также наблюдается гипертрофия, концентрическое ремоделирование миокарда, диастолическая дисфункция и субклиническая систолическая дисфункция левого желудочка. По данным эхокардиографии, выявляется увеличение толщины межжелудочковой перегородки и толщины задней стенки левого желудочка, увеличение индекса массы левого желудочка и увеличение относительной толщины его стенок.

Кроме того, отмечается диастолическая дисфункция с нарушением фазы раннего расслабления левого желудочка, более длительным изообъемным временем расслабления и признаками нарушения фазы общего расслабления. Нарушения структуры и функции левого желудочка могут быть обратимы при нормализации уровня кортизола.

Видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

- Читать "Влияние альдостерона на развитие сердечно-сосудистых заболеваний"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2023