Клиническая картина пневмоцистоза

Пневмоцисты обладают выраженным тропизмом к легочной ткани, (поражая при этом пневмоциты 1-го и 2-го порядков) который, возможно, обусловлен наличием какого-то особого фактора в альвеолах, необходимого возбудителю.

По гистологическим признакам течение пневмоцистной пневмонии можно разделить на три стадии.

I стадия (начальная) — характеризуется наличием цист и трофозоитов, прикрепленных к фибронектину альвеолярной стенки, т.е. колонизацией. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений (бессимптомное носительство). Однако в отдельных случаях инфекционный процесс развивается дальше (II и III стадии).

II стадия — характеризуется десквамацией альвеолярного эпителия и увеличением количества цист внутри альвеолярных макрофагов. На этой стадии могут появиться первые клинические симптомы болезни.

III стадия (финальная) — представляет собой реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просветах альвеол.

По мере прогрессирования процесса трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол. При этом резко снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.

Продолжительность инкубационного периода составляет минимум 8-10 дней, максимум — 2-5 недель. Начало заболевания похоже на проявление банальной инфекции дыхательных путей, что затрудняет своевременное распознавание пневмоцистоза. У детей раннего возраста пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония с четкими стадиями патологического процесса.

На основании морфологических изменений при манифестном течении заболевания выделяют три стадии пораженного легкого:
• отечная (7-10 дней);
• ателектатическая (до 4-х недель);
• эмфизематозная (ее продолжительность вариабельна).

Заболевание развивается постепенно. На первой стадии симптомы поражения легких выражены незначительно. На первый план выступают явления интоксикации — снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела ребенка, отмечается вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Возникает типичное вздутие передневерхних отделов грудной клетки, тимпанический оттенок при перкуссии, особенно в межреберном пространстве. Дыхание учащается до 50-70 в минуту, становится поверхностным, иногда возникает покашливание.

Во второй, ателектатической стадии заболевания наблюдаются симптомы, типичные для интерстициальной пневмонии: подъем температуры до фебрильной (39°С и выше), резкая одышка, учащенное дыхание до 80-100 в минуту, соотношение частоты пульса и дыхания — нередко 1:1. В этой стадии появляется навязчивый лающий коклюшеподобный ночной кашель, который сопровождается выделением характерной вязкой, а позже и пенистой мокроты. Постоянный цианоз. Далее происходит нарастание расширения грудной клетки, значительное увеличение межреберных промежутков, диафрагма опущена. Выслушивается жесткое, местами ослабленное дыхание, иногда отмечаются мелко- и среднепузырчатые хрипы. Поражения столь массивны, что могут возникать явления легочно-сердечной недостаточности, а в дальнейшем закончиться пневмотораксом.

В третьей, эмфизематозной стадии состояние больного улучшается, уменьшается одышка, дыхание становится более редким, менее выражено вздутие грудной клетки, но длительно сохраняется коробочный звук при перкуссии.

У грудных детей пневмоцистоз может протекать по типу ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита; у детей старше года — как астматический бронхит. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У более старших детей стадии заболевания стерты и пневмоцистоз в ряде случаев протекает без пневмонии, часто как хронический бронхолегочный процесс.

У взрослых пневмоцистная пневмония развивается у лиц со вторичным иммунодефицитом, но в отдельных случаях и без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период краткий — от 2-х до 5-ти суток. Начало — острое.

Пневмоцистная пневмония может развиться у больных, получающих иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды). При медикаментозной иммуносупрессии это заболевание проявляется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период обычно продолжается 1-2 недели. Постепенно температура становится субфебрильной, возникает умеренная одышка при физической нагрузке, усиливается сухой кашель, продуктивный бывает редко. Характерен цианоз, раздувание крыльев носа, тахикардия; могут нарастать приступы сердечно-сосудистой недостаточности. Боли в грудной клетке и плевральные боли возникают нечасто по передней поверхности грудной клетки, ноющего характера, усиливающиеся при дыхании.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе, как правило, характеризуется вялым хроническим процессом. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется. К летальному исходу приводит дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции легких и газообмена. Возможны также абсцессы, спонтанный пневмоторакс и экссудативный плеврит.

Рентгенологическая картина на первый взгляд кажется невыразительной. В начале (I стадия) заболевания рентгенологически пневмоцистная пневмония может выявляться лишь у 60% больных. У больных СПИДом рентгенологическая картина появляется значительно позднее, считая от начала заболевания. Даже при явной клинике пневмоцистной пневмонии, у больных после трансплантации костного мозга рентгенологическая картина может быть нормальной в 15% случаев, а у 58% наблюдаются билатеральные инфильтраты. На мысль, что пневмония может быть пневмоцистной, наводит сочетание дыхательной недостаточности с неизмененной рентгенологической картиной. Однако последующие исследования выявляют в прикорневых отделах легких облаковидное понижение прозрачности и усиление интерстициального рисунка. Далее отмечают мелкоочаговые тени, лежащие в обоих полях симметрично, наподобие крыльев бабочки.

В разгаре заболевания (II стадия) в легких появляются обильные очаговые тени, местами сливающиеся в крупные участки уплотнения, перемежающиеся с участками вздутия.

Структура легкого становится матовой, «ватной»: по рисунку напоминает тонкий, неравномерно растянутый слой ваты с разными по плотности участками. Подобное понижение прозрачности может выявляться и при компьютерной томографии. У 75% больных СПИДом определяются диффузные интерстициальные инфильтраты.

III стадия заболевания характеризуется наличием лобулярных вздутий, расположенных субплеврально. В отдельных случаях может произойти их разрыв с образованием сухого серповидного пневмоторакса при неполном спадании легкого, т. к. патологические элементы, заполняющие альвеолярную и бронхиальную системы, препятствуют этому. В результате увеличения общего объема легких диафрагма опущена, иногда даже уплощена.

- Читать далее "Особенности иммунного ответа при пневмоцистозе"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.5.2020

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.