Выделяют несколько групп причинно-значимых аллергенов.
• Пыльцевые аллергены. Следует учитывать наличие в России трех пиков пыления растений, во время которых обостряются симптомы АР у чувствительных пациентов:

весенний (апрель-май), когда происходит пыление деревьев (береза, ольха, орешник, дуб, сосна и др.);
первая половина лета (июнь-июль) — поллинация злаковых трав (овес, тимофеевка, рожь, лисохвост, ежа и др.); конец лета-начало осени (август-сентябрь) — поллинация сорных трав (полынь, лебеда, подорожник, амброзия). • Бытовые аллергены:

клещи домашней пыли (Dermatophagoidespteronyssinus, D.farinae), эпидермальные аллергены (кошки, собаки, лошади, попугаи, морские свинки, овцы и т.д.); аллергены библиотечной пыли; аллергены тараканов.

• Плесневые грибы. Споры грибов относятся к круглогодичным аллергенам, однако содержание их в окружающем воздухе зависит от времени года, а именно: снижается в зимнее время и увеличивается весной и осенью.
• Инсектные аллергены. Аллергены латекса.

• Профессиональные аллергены: мука, медикаменты, пух, перо, животные, латекс и т.п. Группа риска — работники хлебозаводов, зоотехники, фармацевты, медицинские сестры, лаборанты и др.

Слизистая оболочка носа — зона, постоянно подвергающаяся воздействию разнообразных инородных частиц. Благодаря действию мукоцилиарной системы слизистой оболочки удаление частиц из полости носа происходит в течение 15-20 мин.

В последние годы показана возможность локального синтеза IgE В-клетками в пределах слизистой носа. Назальные тучные клетки и базофилы способны генерировать ИЛ-4 и ИЛ-13 и у пациентов с АР экспрессируют CD40L. В присутствии ИЛ-4 они способны запускать синтез IgE В-клетками. Тучные клетки происходят из гемопоэтических предшественников, мигрирующих и созревающих в периферических тканях. Эти клетки — компонент слизистой оболочки носа в норме. Для нормального развития и выживания тучных клеток необходимо взаимодействие между рецептором тирозин-киназы (c-kit), эксирессируемым на поверхности тучных клеток и прекурсоров тучных клеток, с c-kit-лигандом — SCF (Stem Cell Factor — фактор стволовых клеток). SCF продуцируют костномозговые стромальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки и клетки Сертоли. Клетками-мишенями SCF являются стволовые кроветворные клетки, ранние коммитированные предшественники различных клеток крови и тучные клетки. Для тучных клеток SCF является основным фактором роста и хемотаксическим агентом.

Цитоплазма тучных клеток содержит гранулы с преформированными медиаторами, такими, как амины (гистамин), протеазы (триптаза и химаза), цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-13, ФНО-а), протеогликан (гепарин).

У человека выделяют две субпопуляции тучных клеток по тину экспрессируемых нейтральных протеаз: клетки одной субпопуляции содержат только триптазу, а клетки другой — также химазу, катепсин G, карбоксипептидазу. Цитокиновый профиль этих двух субпопуляций различается по уровню ИЛ-4 (хотя этот цитокип имеется в обеих субпопуляциях); кроме того, ИЛ-5 и ИЛ-6 почти полностью отсутствуют в тучных клетках, содержащих только триптазу. При АР происходит их активация, в результате которой повышается уровень триптазы и простагландина D2 в назальном лаваже. У больных с аллергическим ринитом ИЛ-5 и ФНО-а вызывают активацию эозинофилов, тогда как ИЛ-4 и ИЛ-13 усиливают эффект ФНО-а, способствуя экспрессии VCAM-1 (от англ. Vascular Cell Adhesion Molecule) клетками сосудистого эндотелия, благодаря чему в зону аллергического воспаления рекрутируются эозинофилы, базофилы и лимфоциты (посредством взаимодействия с лигандом VLA-4). При АР, как сезонном, так и круглогодичном, в слизистой оболочке носа повышается содержание CD4+ Т-лимфоцитов, причем у больных с круглогодичным ринитом также увеличено и число CD4 Т-клеток памяти. Одновременно на Т-клетках возрастает экспрессия активационного маркера CD25 и увеличивается число Тh2-клеток с соответствующим повышением синтеза ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13. Одновременно у больных сокращается число Thl-лимфоцитов, а также замедляется образование ИЛ-12. Накопление Тh2-лимфоцитов можно объяснить воздействием хемокинов TARC (англ. Thymus and Activation Regulated Chemokine), генерируемых эпителиальными клетками. Усиление экспрессии TARC эпителиальными клетками показано у больных АР. Эти исследования свидетельствуют о том, что взаимодействие эпителиальных и тучных клеток и их цитокинов играет важную роль при локальной активации специфических Тh2-лимфоцитов в патогенезе АР.

- Читать далее "Ключевое звено аллергического ринита. Форма реакции при аллергическом рините"