Главная роль в патогенезе аллергического ринита отводится IgE-опосредованным аллергическим реакциям. Аллерген, впервые попадающий в носовую полость с вдыхаемым воздухом, захватывается антигенпрезентирующими клетками и после фрагментации презентируется в виде пептидов Т-клеткам (Th2). В результате такого взаимодействия Тh2-лимфоциты активируются и продуцируют ряд характерных для них цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13). Одновременно Тh2-клетки экспрессируют молекулы CD40L, которые, в свою очередь, связываются с CD40 на В-лимфоцитах, что служит сигналом для В-клеток к индукции синтеза IgE. В итоге аллергенспецифические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах слизистой оболочки носа через FceRI.

В результате первичного контакта аллергена с клетками иммунной системы формируется состояние, именуемое как сенсибилизация, при котором клинические проявления у пациентов обычно отсутствуют.

При повторном попадании аллергена происходит его связывание с IgE-антителами, что служит механизмом запуска активации тучных клеток и базофилов и последующей их дегрануляции. В окружающие ткани выделяются медиаторы: гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландин D2, сульфидопептидные лейкотриены С4, D4 и Е4), фактор активации тромбоцитов, кинины (брадикинин).

В результате выброса медиаторов в течение нескольких минут после контакта с аллергеном развиваются патофизиологические процессы ранней фазы аллергической реакции. Происходит повышение сосудистой проницаемости, отек слизистой оболочки, активация нейрорецепторов парасимпатической нервной системы. Это вызывает вазодилатацию и гиперсекрецию слизистых желез. В результате межклеточного взаимодействия выделяются хемотаксические медиаторы (ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-13, RANTES, СС-хемокины), играющие важную роль в привлечении воспалительных клеток в слизистую оболочку полости носа. Клинически указанные изменения проявляются в виде ринореи, чиханья, зуда, заложенности носа, подтекания слизи по задней стенке носоглотки.

У 50-92% больных аллергическим ринитом развивается и поздняя фаза аллергической реакции немедленного типа, а именно: симптомы, возникшие в период раннего ответа, могут появляться вновь спустя 4-8, а иногда 12 ч после контакта с аллергеном и сохраняются до 24 ч без дополнительного контакта с ним. Эта фаза называется также отсроченной.

В развитии поздней фазы аллергической реакции 1-го типа основную роль играют эозинофилы и базофилы, продуцирующие провоспалительные цитокины, Тh2-лимфоциты, ИЛ-5, моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1), молекулы клеточно-сосудистой адгезии — sVCAM-1 и лейкотриен LTC4. Указанные хемокины и цитокины высвобождаются резидентными клетками слизистой оболочки носа и вызывают хемотаксис базофилов и эозинофилов. Последние активируются и выделяют дополнительные медиаторы, в том числе гистамин, лейкотриены и цитокины (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ), способствуя тем самым персистенции возникшего аллергического воспаления.

Однажды развившееся воспаление в слизистой оболочке носа сохраняется в течение нескольких недель после воздействия аллергена. При персистирующем АР, когда происходит длительное воздействие низких концентраций аллергена, развивается хроническое аллергическое воспаление в слизистой оболочке носа.

При аллергическом рините попадание аллергенов на слизистую оболочку уже через минуту вызывает симптомы заболевания в виде чиханья, зуда в полости носа, рино-реи. Активность ресничек мерцательного эпителия снижена. Важную роль в развитии симптомов аллергического ринита играет назальная гиперреактивность, развитию которой способствует ухудшение экологической обстановки: ухудшение качества воздуха в жилых помещениях, офисах, учебных заведениях и производственных помещениях, кондиционированный воздух. Формированию назальной гиперреактивности также способствуют вирусные инфекции.

Назальная гиперреактивность — отличительный признак аллергического ринита. Она может развиваться в результате повышения чувствительности слизистой оболочки носа к ирритантам и неспецифическим стимулам (например, к изменению температуры, сильным запахам). Индукция назальной гиперреактивности может приводить к появлению персистирующих симптомов назальной блокады и секреции слизи в течение некоторого времени после удаления этиологического агента. Для диагностики используют тесты с метахолином, гистамином; причем усиление назальной гиперреактивности выявляют преимущественно у пациентов с АР. Наличие назальной гиперреактивности у пациентов с ринитами проявляется усилением назальных симптомов (ринорея, заложенность носа, чиханье, зуд при появлении во вдыхаемом воздухе табачного дыма, сильных запахов парфюма, выхлопных газов машин, поллютантов, загрязнителей воздуха). Наличие назальной гиперреактивности ограничивает качество жизни пациентов с ринитом.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"