Системные эффекты ХОБЛ. Механизмы

ХОБЛ вызывает важные внелегочные, или системные, эффекты. При ХОБЛ развивается системное, так же как и легочное воспаление, а это, наряду с окислительным стрессом, способствует развитию системных эффектов.

• При ХОБЛ повышаются циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (включая а-фактор некроза опухоли (а-ФНО) и ИЛ-8 и белков острой фазы воспаления, в особенности СРБ.

• Уровни СРБ имеют обратную связь с тяжестью заболевания, определенной по ОФВ1.

• Увеличивается системный окислительный стресс.

• Увеличивается количество циркулирующих воспалительных клеток, что является признаком активации.

• Первопричина системного воспаления неизвестна, и множество механизмов включается. Оно является следствием:
— системных эффектов табачного дыма;
— распространением легочного воспаления с высвобождением цитокинов, образующихся в легких, в системный кровоток;
— воспаления, вызванного в тканях организма такими последствиями ХОБЛ, как гипоксия;
— аутоиммунного процесса.

Дыхательные нарушения при ХОБЛ. Причины обострений
Патофизиологические последствия усугубления ограничения воздушного потока и динамического перераздувания.

Какой бы ни была первопричина, считается, что системное воспаление играет важную роль в развитии, по крайней мере отчасти, некоторых, если не всех, системных эффектов ХОБЛ.

Дисфункция скелетных мышц ограничивает физическую нагрузку. Происходит снижение мышечной массы и доли волокон 1-го типа. Неподвижность, гипоксия, кортикостероидная терапия, нарушение питания и системное воспаление способствуют ее развитию.

Потеря веса — это другой важный эффект. Она связана с неблагоприятным прогнозом, изменяющимся при лечении, и является следствием снижения потребления калорий, изменений в промежуточном метаболизме и эффектами системного воспаления.

Нарушения в организме при ХОБЛ. Изменение показателей внешнего дыхания
Кривые давление-объем в покое (пунктирная) и при физической нагрузке (непрерывная) у здоровых и у пациентов с ХОБЛ показывают увеличение остаточного объема и общей емкости легких, различные изменения в легочном объеме в конце выдоха и небольшие изменения в объеме (ΔV) при заданном изменении трансплеврального давления (ΔР)

Кардиоваскулярное заболевание — это частая причина смерти при ХОБЛ, а ишемическая болезнь сердца, левожелудочковая недостаточность и аритмии — это системные эффекты ХОБЛ, так же как сопутствующих заболеваний общей этиологии. Обострения ХОБЛ увеличивают риск коронарных событий, повышая уровень системного воспаления.

Остеопороз часто возникает при ХОБЛ (даже после внесения изменений в кортикостероидную терапию) и является следствием сочетания инертности и эффектов системного воспаления.

ХОБЛ также вызывает системную эндотелиальную дисфункцию и патологию центральной нервной системы (включая депрессию), которые также могут быть следствием эффектов системного воспаления.

Список использованной литературы:

  1. Agusti A., Thomas A. Neff lecture. Chronic obstructive pulmonary disease: a systemic disease. Proc Am Thorac Soc 2006: 3(6): 478-481.
  2. Barbera J.A.. Roca J„ Ferrer A. etal. Mechanisms of worsening gas exchange during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. - 1997; 10(6): 1285-1291.
  3. Gibson G.J. Pulmonary hyperinflation a clinical overview //Eur Respir J1996;9(12):2640-2649.
  4. Hogg J.C., Macklem P.T., Thurlbeck W.M. Site and nature of airway obstruction in chronic obstructive lung disease // N. Engl. J. Med 1968; 278(25): 1355-1360.
  5. Janssens J.R., Pache J.C., Nicod L.R. Physiological changes in respiratory function associated with ageing // Eur. Respir. - 1999; 13(1): 197-205.
  6. Jeffery P.K. Comparison of the structural and inflammatory features of COPD and asthma. Giles F. Filley Lecture. Chest 2000:117 (5Suppll):251-260.
  7. MacNee W„ Wiggs B., BelzbergA.S. etal. The effect of cigarette smoking on neutrophil kinetics in human lungs // N. Engl. J. Med 1989; 321(14): 924-928.
  8. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One // Am. J. Respir. Crit. Care Med 1994; 150(3): 833-852.
  9. Magee F., Wright J.L., Wiggs B.R. et al. Pulmonary vascular structure and function in chronic obstructive pulmonary disease //Thorax 1988:43(3): 183-189.
  10. Niewoehner D.E., KleinermanJ.. Rice D.B. Pathologic changes in the peripheral airways of young cigarette smokers //N. Englj. Med 1974; 291(15): 755-758.
  11. O’Donnell D.E., Parker C.M. COPD exacerbations. 3: Pathophysiology. Thorax 2006; 61(4): 354-361.
  12. Saetta M., Di Stefano A., Maestrelli P. et al. Airway eosinophil in chronic bronchitis during exacerbations // Am. J. Respir. Crit. Care Med 1994; 150 (6 Pt 1): 1646-1652.
  13. Saetta M„ Turato G., Maestrelli P. et al. Cellular and structural bases of chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(6): 1304-1309.
  14. Shapiro S.D. The macrophage in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160(5 Pt 2): S29-S32.
  15. Stockley R.A. Neutrophils and protease antiprotease imbalance // Am. J. Respir. Crit Care Med 1999:160(5 Pt 2): S4-S52.

- Читать "Диагностика ХОБЛ. Методы исследования"

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.