Причины повреждения дентинно-пульпарного комплекса зуба

Сохранение витальности тканей дентинно-пульпарного комплекса является основной целью лечения зубов при травме, кариесе, повреждениях в результате дентальных аномалий или ятрогенных воздействий. Каждый из этих этиологических факторов вызовет начальную воспалительную реакцию — пульпит. Если его не лечить, эта реакция прогрессирует до необратимого пульпита, приводя в конечном итоге к некрозу.

Осознание данных факторов будет способствовать осуществлению профилактического терапевтического подхода и сохранению витальности пульпы. Поддержание витальности пульпы требует хорошего понимания взаимодействия биологических факторов, влияющих на регенеративные процессы, такие как инфекция и воспаление.

Методы сохранения витальности пульпы могут подходить не во всех случаях, особенно при глубоком воспалении пульпы и вовлечении периапикальных тканей. Например, корреляция клинических симптомов с патофизиологическим состоянием пульпы зуба остаётся важной диагностической проблемой перед попыткой проведения регенеративной процедуры.

а) Травма. Когда пациенты обращаются по поводу травмы зуба, лечение имеет решающее значение для прогноза состояния зуба. Важно провести обширную оценку и диагностику данного случая, а также запланировать адекватные последующие визиты для выявления возможных осложнений, таких как некроз пульпы и резорбция. Частота травм зубов выше среди мальчиков, чем среди девочек, и наиболее часто поражаются передние верхние зубы, особенно у пациентов с увеличенной сагиттальной щелью, а также тех, кто активно занимается спортом.

Частота травм зубов в целом (во всех возрастах) составляет 5%, а у пациентов в возрасте от 0 до 6 лет — 17%. Травматическим повреждениям чаще подвергаются постоянные (58%), чем молочные (36%) зубы. Центральный резец верхней челюсти поражается чаще (66%), чем боковой резец (17%). Неосложнённые переломы коронки (без обнажения пульпы) являются наиболее распространёнными травматическими поражениями (от 41 до 68%).

Пульпит и некроз также могут возникать в результате воздействия на дентин бактерий и побочных продуктов их жизнедеятельности при неосложнённых (без обнажения пульпы) или осложнённых (с обнажением пульпы) переломах коронки или переломах коронки и корня. Частота некроза пульпы после неосложнённых переломов коронки невелика (от 2 до 5%), но при наличии сопутствующей травмы, такой как вывих, вероятность некроза возрастает, особенно в случаях со сформированной верхушкой (от 55 до 65%) по сравнению с зубами с несформированными верхушками (от 3,5 до 11%).

Травмированная пульпа зуба в незрелых зубах или зубах с несформированной верхушкой будет иметь больше шансов на выздоровление и выживание.

Травма перирадикулярных тканей может нарушить сосудисто-нервное снабжение пульпы зуба, что приведёт к некрозу. Тяжёлые травмы, такие как интрузии, боковые вывихи и авульсии (полные вывихи), приводят к большей частоте некроза и резорбции пульпы. Действительно, в зависимости от типа повреждения, незрелый постоянный зуб становится некротизированным в 14-67% случаев. Если после полного вывиха незрелого постоянного зуба проведена реплантация, риск некроза пульпы достигает 77%.

Таким образом, дентальная травма является основной причиной прерывания развития зуба, поскольку в незрелых постоянных зубах пульпа легко инфицируется и погибает.

б) Кариес. Кариес является одним из наиболее распространённых инфекционных заболеваний у детей и молодых людей в США. По данным американской национальной программы социального исследования продемонстрировано снижение общей заболеваемости, хотя 21% детей (от 6 до 11 лет) продолжают иметь кариес постоянных зубов, а 8% детей имеют невылеченный кариес. Примерно 59% подростков (от 12 до 19 лет) и 92% взрослых (от 20 до 64 лет) имеют кариес постоянных зубов.

Невылеченный кариес наблюдается у 20% подростков и 26% взрослых. Частота и скорость прогрессирования кариеса являются многофакторными и зависят от генетики, характера питания и уровня гигиены полости рта. Нелеченые кариозные поражения и/или наличие негерметичных реставраций приводят к пульпиту, который в конечном итоге может прогрессировать до некроза пульпы, периапикальных поражений, распространения инфекции и системного поражения с последующей потерей зуба. Поэтому раннее лечение имеет решающее значение для поддержания витальности пульпы, особенно у молодых пациентов с незрелыми зубами, находящимися в стадии развития.

При активном поражении кариесом важно отличать инфицированный дентин от поражённого. Как обсуждалось ранее, процедуры прямого или непрямого покрытия пульпы могут быть использованы после адекватного удаления размягчённого дентина, что позволяет реминерализовать поражённый дентин или сформировать новый минерализованный мостик.

в) Дентальные аномалии. Дентальные аномалии, такие как dens evaginatus, dens invaginatus или корневая язычная или нёбно-десневая борозда, являются менее частыми этиологическими факторами, но также могут вызывать некроз пульпы. В этих условиях бактерии будут иметь прямой доступ к пульпе через дефекты, обусловленные пороками развития. Dens evaginatus, представляющий собой окклюзионный бугорок, образующийся в процессе развития путём попадания внутреннего эмалевого эпителия в звёздчатый ретикулум, чаще всего встречается у вторых нижних премоляров. Dens evaginatus, как сообщается, распространён у 1-4% азиатских популяций и до 15% аляскинских юпиков и инупиатов, а также у североамериканских индейцев.

Dens invaginatus, с другой стороны, образуется в результате сложения внутреннего эпителия эмали и слоя одонтобластов в пульпу. Самая высокая частота dens invaginatus наблюдается в боковых резцах верхней челюсти, и общая распространённость составляет от 1 до 10%. Oehlers классифицировал эту аномалию по степени инвагинации, затрагивающей либо периодонт, либо пространство корневого канала, либо и то и другое. Пульпа обнажается в самых тяжёлых случаях, когда сообщение переходит непосредственно к апикальному сосочку, контактируя с апикальной третью канала и давая прямой вход для бактерий. Радикулярная язычная борозда, как и dens invaginatus, в основном встречается в боковых резцах и реже в центральных резцах.

г) Ятрогенные факторы:

1. Особенности препарирования полости и оставшийся дентин. При использовании в реставрационной стоматологии местных анестетиков, содержащих сосудосуживающие средства, приток крови к пульпе снижается менее чем вдвое. При вмешательствах на зубах с уже повреждённой пульпой это снижение может быть дополнительным стрессором. Здоровая пульпа может пережить эпизоды ишемии, длящиеся в течение 1 часа или больше. Уже ишемизированная пульпа, подвергшаяся тяжёлой травме, может быть подвержена появлению кровоизлияний при травме, например связанной с препарированием под полную коронку без использования водяного охлаждения.

Любое вмешательство, которое затрагивает дентин во время препарирования полости, может привести к некоторой степени повреждения одонтобластов и их отростков. Однако деминерализация дентинного матрикса во время кариозного процесса, препарирование и протравливание дентина могут способствовать высвобождению важных биоактивных молекул с последующей стимуляцией репаративных клеточных реакций в пульпе. Дентин является эффективным изолятором; по этой причине тщательное препарирование с адекватным охлаждением с меньшей вероятностью повредит пульпу, за исключением тех случаев, когда толщина дентина между дном полости и пульпой не превышает 1 мм. Но даже в этом случае воспалительная реакция может быть слабой (рис. 1).

Причины повреждения дентинно-пульпарного комплекса зуба
Рисунок 1. Умеренное воспаление вблизи участка глубокого препарирования полости с достаточным количеством водяного охлаждения

Наибольшее количество тепла от трения выделяется во время препарирования под коронку, когда пульпа особенно подвержена риску травмы. Выделяющееся тепло может также оказывать иссушающий эффект, «выпаривая» жидкость дентинных канальцев на поверхности дентина. Считается, что гиперемия дентина во время препарирования полости или коронки происходит из-за фрикционного нагрева, приводящего к повреждению сосудов (кровоизлиянию) в пульпе. Дентин вскоре после препарирования может приобрести розоватый оттенок, что отражает значительные сосудистые изменения, которые могут привести к развитию пульпита.

Таким образом, препарирование коронки должно выполняться с использованием обильного водяного охлаждения, новыми острыми борами, минимизацией давления инструмента на зуб и времени контакта. Кроме того, крайне важно установить пред- и послеоперационный статус пульпы с помощью тестирования витальности.

Проницаемость дентина увеличивается экспоненциально с увеличением глубины полости, поскольку и диаметр, и плотность дентинных канальцев также увеличиваются ближе к полости зуба (рис. 2). Таким образом, чем глубже полость, тем больше площадь поверхности трубочек, через которую потенциально токсичные вещества могут проникать и диффундировать в пульпу. Длина дентинных канальцев под полостью также важна. Чем дальше вещества диффундируют, тем больше они растворяются и буферизуются дентинной жидкостью. Более глубокое препарирование полости отсекает одонтобластные отростки в области их большей протяжённости.

Причины повреждения дентинно-пульпарного комплекса зуба
Рисунок 2. Разница в размерах и количестве дентинных канальцев на дне неглубоких (А), глубоких (В) и пришеечных (С) полостей при препарировании

Этот разрыв отрицательно влияет на попытки клетки восстановить целостность мембраны и увеличивает риск микроподтеканий.

2. Стоматологические материалы. Наиболее важной характеристикой любого реставрационного материала с точки зрения воздействия на пульпу является его герметичность, предотвращающая проникновение бактерий и продуктов их метаболизма в дентин и пульпу. Цитотоксичность является ещё одним важным фактором для оценки реставрационных материалов, поскольку они состоят из химических веществ, которые потенциально могут раздражать пульпу. Однако, когда эти материалы вносятся в полость, промежуточный дентин обычно нейтрализует выщелачиваемые ингредиенты или предотвращает их попадание в пульпу в достаточно высокой концентрации, чтобы вызвать травму.

Материалы более токсичны, когда их помещают непосредственно на открытую пульпу. По тестам на цитотоксичность, проведённым на материалах in vitro или в мягких тканях, невозможно предсказать влияние этих материалов на пульпу зуба. Токсичность отдельных компонентов материала может варьироваться. Полимеризованный материал может отличаться по токсичности от неполимеризованного. Немедленная реакция пульпы на материал гораздо менее значима, чем долговременная. Через несколько дней после внесения материала пульпа может показать сильную воспалительную реакцию. Спустя несколько месяцев воспалительная реакция может утихнуть, и произойдёт восстановление.

Хорошим показателем долговременного ответа является слой третичного дентина, образованный поражённой пульпой (рис. 3). Как сообщалось ранее в этой главе, многочисленные исследования показали, что новые биоактивные силикатные материалы способствуют заживлению повреждённой пульпы за счёт репаративных и регенеративных процессов.

Причины повреждения дентинно-пульпарного комплекса зуба
Рисунок 3. Третичный дентин (TD) образуется при глубоком препарировании и раздражении пульпы пломбировочным материалом

- Читать "Протокол лечения витальной пульпы зуба"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2023

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.