Саркоидоз известен врачам более 100 лет, однако вопросы его этиологии дискутируются до настоящего времени. Возбудитель этого заболевания не известен. Существует ряд гипотез о возникновении и развитии саркоидоза:
1. Саркоидоз — злокачественное заболевание.
2. Саркоидоз — заболевание с врожденной предрасположенностью.
3. Саркоидоз — вирусное заболевание.
4. Саркоидоз — заболевание туберкулезной природы.
5. Саркоидоз — полиэтиологичное заболевание.

Мнение о саркоидозе как о новообразовательном процессе в соединительной ткани опровергается тем, что при длительном наблюдении за больными выявлено не только благоприятное течение заболевания, но и спонтанное излечение.

Врожденная предрасположенность к саркоидозу при обследовании семей заболевших не подтверждена. Лишь в единичных случаях он выявлялся у близких родственников.

Обнаружение в крови больных саркоидозом мегаловируса Эпштейна—Барра также не может быть причиной болезни, так как это в эксперименте не подтверждено.

В литературе имеется много публикаций о туберкулезной природе саркоидоза. Основой для этого явились морфологическое сходство туберкулезной и саркоидной гранулем, обнаружение у больных саркоидозом МБТ, сочетание у больных саркоидоза и туберкулеза, а также трансформация саркоидоза в туберкулез с выявлением МБТ.

Но есть и признаки, отличающие активный саркоидоз от туберкулеза: отрицательные кожные реакции на пробу Манту с 2 ТЕ, отсутствие эффекта от лечения противотуберкулезными препаратами, наличие положительного влияния кортикостероидов при длительном их применении.

В конце XX — начале XXI в. при изучении этиологии саркоидоза получена очень важная информация в пользу его туберкулезной природы, которую предстоит оценить на практике. Электронно-микроскопическими исследованиями в НИИ туберкулеза РАМН установлено, что у 51 % больных саркоидозом в периферической крови, в мокроте и в БАС найдена одна из разновидностей МБТ — зернистая форма МБТ.

При подращивании этих культур на питательных средах ЗФ МБТ определены в 70,4 % больных саркоидозом органов дыхания. Такая же частота ЗФ МБТ определялась и в биопробах от больных туберкулезом (70,8 %). При подращивании на питательных средах Левенштейна—Йенсена, Школьниковой и Финн-2 ЗФ МБТ в 16 % ревертировали в палочковидные формы МБТ.

Заражение культурами-ревертантами экспериментальных животных через 5 мес. вызвало развитие эпителиоидноклеточных гранулем без казеоза. При идентификации культур-ревертантов биохимическими методами в 80 % определены все свойства МБТ. На питательных средах культуры-ревертанты дали рост в виде «кос», таких же, как и у больных туберкулезом.

Со второй половины XX в. в мире накопилось много информации о различных этиологических факторах (триггерах), оказывающих влияние на иммунную реактивность организма человека. Среди них не только МБТ. Гранулематозные реакции могут вызываться такими микроорганизмами, как боррелы, пропионибактерии, хламидии. Они могут вызываться также грибками, паразитами, продуктами растительного и животного происхождения, соединениями металлов и ятрогенными влияниями (назначение антиретровирусных препаратов, интерферона, препаратов фторхинолонов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вакцинации вакциной БЦЖ, применением препаратов рекомбинантных цитокинов и др.).

Все это дает основание многим исследователям считать саркоидоз полиэтиологическим заболеванием.

Патогенез (механизмы развития) саркоидоза

Этиологический агент при саркоидозе проникает в легочную ткань и ведет к развитию альвеолита, сопровождающегося увеличением в зоне воспаления количества лимфоцитов, макрофагов и усилением их активности. Значительно увеличивается число Т-лимфоцитов, снижается число В-лимфоцитов, нарушается соотношение Т1/Т2-лимфоцитов, происходит активация В-системы иммунитета.

Последнее проявляется увеличением уровня IgG и М. IL-1, выделяемый макрофагами, активирует Т-лимфоциты, a IL-2, выделенный Т-лимфоцитами, активирует В-лимфоциты.

Под влиянием лимфокинов активируются альвеолярные макрофаги, превращающиеся затем в эпителиоидные клетки в саркоидных гранулемах. На более поздних этапах из активированных макрофагов образуются гигантские клетки Лангханса. От активности саркоидной гранулемы зависит дальнейшее течение заболевания — рассасывание воспалительных изменений и образование фиброза в легочной ткани. Развитию процесса фиброзообразования способствует активность фибробластов.

При этом на этапе развития фиброза в БАС выявляется увеличение уровня гиалуроновой кислоты. С дисфункцией моноцитов крови и альвеолярных макрофагов и образованием саркоидных гранулем тесно связано нарушение у больных кальциевого обмена. В его регуляции одна из ведущих ролей принадлежит содержанию витамина D, образующегося в почках. Саркоидные гранулемы и макрофаги являются экстраренальным источником образования витамина D. Повышенная продукция витамина D способствует появлению гиперкальциемии.

Длительное повышение содержания кальция в крови может симулировать острый живот, сопровождаться гастралгией, тошнотой, рвотой, полидипсией, полиурией с повышенным выделением кальция из организма и отложением его в различных органах в виде кальцинатов.

Активность саркоидных гранулем подавляется интерлейкином-2, который выделяют Т-лимфоциты, и глюкокортикоидами.

- Рекомендуем вам также статью "Патоморфология (патологическая анатомия) саркоидоза"

1. Алкоголизм при туберкулезе - диагностика, лечение
2. Наркомания у больных туберкулезом - диагностика, лечение
3. ВИЧ и СПИД у больных туберкулезом - диагностика, лечение
4. История изучения саркоидоза
5. Причины саркоидоза и механизмы его развития
6. Патоморфология (патологическая анатомия) саркоидоза
7. Классификация саркоидоза R. Wurm и ЦНИИТ РАМН
8. Клиника саркоидоза и его проявления
9. Диагностика саркоидоза и его критерии
10. Дифференциальная диагностика саркоидоза