Проблемы исследований поведенческих расстройств - с точки зрения нейрофизиологии

Даже если бы нам удалось решить проблему диагностики, на пути исследования поведенческих расстройств нас все равно ждали бы серьезные препятствия. Ниже мы расскажем о некоторых из них.

а) Организационная сложность. По сложности нервная система намного превосходит другие системы организма. В мозге больше типов клеток, чем в любом другом органе тела, а клетки нервной системы и связи между ними обладают пластичностью — способностью меняться под воздействием пережитого опыта. Эти особенности обусловливают сложность изучения нормальных и нарушенных функций.

б) Системная сложность. По мере накопления данных о мозге и поведении стало ясно, что многочисленные рецепторные системы выполняют самые разные функции. Например, основные мозговые системы регуляции, которые используют ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин и ГАМК, являются диффузными и неспецифичными. Нейромедиатор ГАМК выделяется примерно в 30% синапсов головного мозга.

Когда в организм человека вводят агонист ГАМК (например, препарат бензодиазепинового ряда), чтобы снизить тревожность, становится очевидным влияние препарата на многочисленные аспекты поведения. То же самое можно наблюдать при введении других лекарственных препаратов.

в) Нейропластичность. Нервная система способна адаптироваться к сильному стрессу или травмам. Загадкой остается даже тесная связь между нигростриатным дофаминергическим путем и болезнью Паркинсона. Снижение уровня дофамина не удалось связать с устойчивыми поведенческими нарушениями. У двух пациентов с болезнью Паркинсона могут наблюдаться совершенно разные симптомы, хотя причиной болезни у обоих является потеря нейронов черной субстанции (Fereshtehnejad et al., 2015).

Более того, клинические симптомы болезни Паркинсона становятся заметны исследователям только тогда, когда гибнет свыше 60-80% дофаминергических нейронов. Неужели все эти дофаминергические клетки не нужны? Вряд ли. Однако такие результаты указывают на существование в мозге мощных компенсаторных механизмов. Когда болезнь прогрессирует медленно, мозг демонстрирует замечательную способность адаптироваться к этому состоянию.

Нигростриатный дофаминергический путь. Аксоны нейронов расположенной в среднем мозге черной субстанции проецируются на базальные ядра, поставляя дофамин, необходимый для обеспечения нормального двигательного поведения. Снижением уровня дофамина обусловлены мышечная ригидность и дискинезия при болезни Паркинсона

г) Компенсаторные механизмы. Даже лучшие технологии порождают неопределенность. Магнитно-резонансная томография может показать, что у пациента с рассеянным склерозом присутствуют множественные поражения нервной системы, но при этом у пациента может наблюдаться лишь небольшое число поведенческих симптомов. Точно так же как поражения головного мозга не всегда вызывают поведенческие симптомы, поведенческие симптомы не всегда связаны с очевидной патологией нервной системы.

Очевидно, что в организме пациента начинают действовать компенсаторные механизмы: пациенты могут изменять свое поведение, чтобы адаптироваться к изменениям в нервной системе. Точно так же поведенческие нарушения могут возникать в отсутствие очевидной патологии мозга.

д) Разрешающая способность метода. У некоторых людей после черепно-мозговой травмы возникают очевидные проблемы с поведением, однако МРТ не выявляет каких-либо признаков повреждения мозга. Мозг новорожденного может выглядеть здоровым, но позднее у ребенка развивается тяжелая форма детского церебрального паралича. Методу нейровизуализации может не хватить разрешающей способности, чтобы обнаружить небольшие изменения в нервной системе, такие как снижение плотности дендритных шипиков или диффузные повреждения. Существующие методы не позволяют легко идентифицировать поведенческие расстройства и патологии нервной системы, а также их причины.

е) Простота моделирования. Одним из основных способов исследования причин заболеваний является создание и изучение моделей заболеваний на животных. Обезьян, крыс и мышей со специфическими поражениями нигростриатного дофаминергического пути используют для моделирования болезни Паркинсона. Моделирование болезней на животных привело к значительному прогрессу в изучении заболеваний нервной системы и способов их лечения. Однако результаты исследований нейрологических основ поведенческих расстройств могут стать причиной излишнего упрощения механизмов, лежащих в основе заболевания.

Тот факт, что лекарственный препарат уменьшает симптомы, не обязательно означает, что он действует на основную биохимическую причину патологии. Аспирин может избавить от головной боли, но это не значит, что головная боль вызвана рецепторами, на которые действует аспирин. Точно так же антипсихотические препараты блокируют дофаминовые рецепторы D2, однако это не значит, что шизофрения развивается из-за аномалий рецепторов D2. Вполне вероятно, что шизофрения возникает вследствие нарушений в глутаматергической системе.

По каким-то причинам антагонисты дофамина могут либо скорректировать нарушение, либо повлиять на поведение и свести на нет поведенческие эффекты шизофрении.

ж) Ограничения моделирования. Моделирование заболеваний человека — сложная задача. Необходимо критически относиться к сообщениям в СМИ, описывающих исследования возможных способов лечения поведенческих расстройств у человека. С особой осторожностью следует судить о психических заболеваниях, причины которых остаются неизвестными. Кроме того, многие симптомы расстройств, таких как шизофрения и повышенная тревожность, в значительной мере носят когнитивный характер. В действительности толкование любого когнитивного процесса, воссозданного в лабораторной модели, является сложнейшей задачей.

з) Всегда ли поведенческие нарушения вредны? Вам известен такой кинематографический сюжет: после удара по голове характер героя меняется в лучшую сторону? Могут ли патологические изменения в мозге и поведении привести к улучшению поведения в реальной жизни? Опубликованное Джимом Джайлсом (Jim Giles, 2004) описание случая Томми Макхью наводит на размышления.

Героиновый наркоман Макхью (1949-2012) совершил несколько тяжких преступлений и провел много времени в тюрьме. Позднее у него возникло кровоизлияние в мозг, причиной которого стала аневризма. Кровотечение остановили хирургическим способом, установив металлический зажим на пораженную артерию. После того как Макхью оправился от травмы, его личность резко изменилась. Он занялся живописью, которой никогда раньше не интересовался, и стал успешным художником.

Вызванные травмой изменения мозга пошли Макхью на пользу, однако природу поражения мозга так и не удалось установить. Металлический зажим в его мозгу не позволил использовать МРТ. Некоторые аспекты когнитивного поведения Макхью указывают на то, что у него могли быть повреждены лобные доли.

Феномен приобретения нового навыка, вследствие повреждения мозга, называют приобретенным синдромом саванта. Описано множество случаев пациентов, обнаруживших в себе музыкальный или артистический дар после травмы; создан реестр для документирования случаев врожденного и приобретенного синдрома саванта (Treffert & Rebedew, 2015). Корриган и его коллеги (Corrigan, 2012) предположили, что приобретение новых навыков становится возможным благодаря подавлению тормозных систем в мозге, способствующему активации новых стратегий развития навыков.

Например, в экспериментах по подавлению активности левого полушария с помощью ТМС у участников ненадолго улучшались математические навыки, за которые отвечает правое полушарие.

В целом идея искусственного воздействия на мозг с целью улучшения является противоречивой (Heinz et al., 2012). Воздействие на функцию мозга с применением стратегии, которую можно назвать стимуляцией когнитивной деятельности, предполагает применение современных знаний фармакологии, нейропластичности, стимуляции мозга, нейрогенетики и т. д. для стимуляции мозговой деятельности. Конечно, люди уже используют лекарственные препараты для изменения функции мозга, а улучшение функции мозга лежит в основе многих методов лечения.

В основе психохирургии, в т. ч. лоботомии, лежит идея, что функцию мозга можно улучшить. Однако нет никаких доказательств того, что стимуляция когнитивной деятельности может принести среднестатистическому человеку больше пользы, чем старомодные, но вполне доступные методы — обучение, практика и здоровый образ жизни.

- Читать далее "Резюме по поведенческим расстройствам - с точки зрения нейрофизиологии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.12.2023